Long Ago and Far Away: Implicit Memory and Trauma-related Disorders
E
tter lunsj var det Janina Fisher sin tur. Hun er psykolog med mangeårig erfaring med å jobbe med traumer og driver bl.a. med sensorimotorisk psykoterapi.
Hun begynte med et sitat av Breuer & Freud fra 1893 om at det er utrolig at hendelser som har skjedd for så lenge siden fortsatt skal spille en rolle, at 1) de fortsatt har en effekt og 2) ikke er tilgjengelig for pasienten. Et annet sitat hvor hun satte inn ordet traumatisk var William Faulkners: “The [traumatic] past is never dead. It’s not even past.” (Requiem for a Nun). Traumene er ikke fortid, men lever videre.
Hun tok så kort opp inndeling av minner. Det folk ofte tenker på i dagligtale når de snakker om minner er de “eksplisitte” altså de bevisste eller verbale minnene. Det er hvor vi kan beskrive ting eller hendelser konkret i ord. Ved traumatiske hendelser mangler man gjerne eksplisitte minner om traumer, man kan ikke forklare og danne et narrativ (en historie). Derimot har man oftere “implisitte” minner. Dette er de ikke-verbale minnene som emosjonelle minner, viscerale eller kroppslige, sanselige (bilder, lukter, smaker, berøring), muskelminner (bevegelser, fysiske reaksjoner), autonome (sympatiske-parasympatiske mønstre) og prosedurale (minner for vaner og funksjoner).
Hjernen har heller ikke bare ett minne, men ulike typer minner i ulike deler av hjernen som må settes sammen (visuelt minne, auditativt minne, luktminne etc).
Det implisitte minnet har større innflytelse på vår atferd enn det eksplisitte minnet og det forteller oss bl.a. hva vi liker og hva vi ønsker å unngå. Det er ikke tid- og stedfestet. Det kan ikke hentes frem frivillig, og vi kan ikke huske uten å få et stikkord (“cue”) eller trigger. Når et implisitt minne vekker følelsen av fare, så tenker vi ikke at “jeg husker å være i fare”, men man får frem at “jeg ER i fare”. Implisitte minner føles ikke som minner, men de føles som en del av en selv.
Barn utvikler evnen til å danne implisitte minner før de lærer seg å lage eksplisitte deklerative minner. Særlig dominerer det de to første leveårene våre. Ved faresituasjoner hvor vi handler “intuitivt” og raskt er det det implisitte minnet som påvirker oss (det er mer tilpasset overlevelse). Barn som har opplevd traumer i barndommen husker lettere de traumatiske hendelsene implisitt og har færre eksplisitte minner. Barn som oppfordres til det kan huske narrativer tidligere og mer konsistent (“husker du hva vi gjorde ….?”), men det er noe som skjer sjeldent hos traumatiserte barn.
Under ekstremt stress skjer det en feil i hippocampus-mediert minnelagring [som trengs for å lagre episodiske/eksplisitte minner]. Da sitter pasienten heller igjen med en rekke overveldende implisitte minner. Pasienten sier de ikke husker, men da påpeker hun som terapeut at de husker; de husker frykten, lukten etc.
Implisitte minner endrer fortiden til en forventning om fremtiden. Dette kan være en fordel med å styre oss i hverdagen, men det kan også være en sterk ulempe da vi kan få negative reaksjoner på triggere. Triggere aktiverer de implisitte minnene og ikke de eksplisitte. Man husker ikke overgrepet, men kjenner redselen og den kroppslige reaksjonen.
Implisitte minner tar mange ulike former. For implisitte minner relatert til traume kan det f.eks. være påtrengende følelser (som gjerne er overdrevent i forhold til stimuliet/triggeren), frykt eller skam-produserende følelser, påtrengende bilder (evt. drømmer, mareritt og flashbacks), impulser (lyst til å løpe, skade seg, drikke/bruke rusmiddel, gjemme seg, holde seg inne), stemmer eller støy i hodet eller somatiske følelser (svimmelhet, smerte, nummenhet). Her kan hun som terapeut f.eks. påpeke for pasienten at om tigeren kommer inn vinduet bør de begge bli redde, men om bare pasienten blir redd må det være et minne.
Implisitte minner kan lett bli diagnostisert som psykotiske. Eksempler hun tok med her var posttraumatisk paranoia, forvrengte tanker, påtrengende bilder, impulser, stemmer eller somatiske følelser. Fisher bemerket at 50% av pasientene med borderline rapporterte om hørselshallusinasjoner (Pearse et al 2014).
En stor del av pasienter med dissosiativ identitetsforstyrrelse (DID) har tidligere blitt diagnostisert med schizofreni grunnet positive symptomer (hallusinasjoner og vrangforestillinger). Ifølge Ellason & Ross 1995 var positive symptomer og generell psykopatologi signifikant høyere for DID-gruppen enn for schizofreni, mens det var motsatt for de negative symptomene. Dorahy et al 2009 så på hørselshallusinasjoner hos schizofrene med og uten traumebakgrunn og DID-pasienter og fant bl.a. at DID-pasienter oftere hørte stemmer før 18 års alder, hørte mer enn to stemmer og hadde både barne- og voksenstemmer. Stemmene hos DID-pasienter fokuserte også oftere på pasientens feil og svakheter. [Moscowitz påpekte senere på konferansen at dette ikke kan brukes diagnostisk.]
Fisher presenterte så en modell (van der Hart, Nijenhuis og Steele 2005, eller se slide 22 i foredraget) hvor en eller flere dissosiative deler som unngår de traumatiske minnene tar seg av dagliglivet, mens en eller flere deler holder seg fiksert på de traumatiske erfaringene og forsvarsmekanismene; f.eks. en “fight”-del som gir uttrykk for sinne, en “flight”-del som får personen til å trekke seg unna, en “freeze”-del som gir frykt, panikk og/eller paralyse, en “submit”-del som overgir seg (depresjon, skam) og en tilknytningsdel (separasjonsangst).
Fisher gikk så gjennom en del korte kasus under overskriften “psykose, dissosiasjon, implisitte minner eller alle tre?” Jeg tar med to av de fem kasusene her:
- En kvinne begynte å se bilder av en prest og følte sterk frykt hver gang hun så ham. Hun var redd for at hun holdt på å bli gal helt til hennes søster beroliget henne med at hun nok bare husket presten som hadde misbrukt dem begge.
- En annen pasient hadde fått diagnosen paranoid schizofreni da hun så bilder av sin far stående utenfor vinduet og ba henne bli med. Hun antok at hun hallusinerte. Det eneste andre symptomet hun hadde på schizofreni var stemmene som ba henne ta livet av seg, men som hun kunne slippe unna fra ved å minne seg selv på at det bare vvar stemmer.
Fisher var opptatt av at historisk sett har psykoterapien fokusert på hendelser (eksplisitt selvbiografisk minne) uten å anerkjenne det implisitte minnet. Siden det er det implisitte minnet som utgjør størstedelen av det traumatiske minnet bør vi sørge for å anerkjenne dette. Hvis ikke pasientene lærer å gjenkjenne implisitte responser som minne vil de fortsette å føle seg fortapt. Man må altså lære at implisitte minner er minner. Tenk på følelsene/minnene som en romkamerat du er nødt til å bo med. Vil du fortsette å slåss eller finne en måte å leve med romkameraten på?
I en omformingsmodell (“Transformation model”) for traumearbeid begynner tilhelingen her og nå. Fortiden er over, det har skjedd. Men vi må hjelpe pasienten med det implisitte minnet [og dermed konsekvensene av det som gir symptomene] slik det påvirker hverdagen her og nå. Vi jobber med å få nye erfaringer. Måler er å “bli her” istedenfor å “gå der“.
En måte å få tak i implisitt minne på er i en narrativ fortelling, men da må man få stanse opp og registrere hvordan man føler og jobbe med å kunne bearbeide det. Ofte er det viktig å spørre om hvordan man overlevde? Hvordan følte man det når man skjønte at man overlevde [den traumtiske hendelsen]?
Det er vår jobb å oversette triggede implisitte minner til et språk som endrer pasientens forhold til sine traumerelaterte responser. Fisher bruker begreper som “body memory”, “feeling flashback”, “thought memory” og “long, slow flashback”.
Hvis vi behandler implisitte minner som faktiske minner så må terapeuten kunne svare i god tro pasienten som sier “jeg føler” at de har et “følelsesminne”. Så kan vi jobbe med omforming av minnet og endre vårt forhold til det slik at det ikke føles like sterkt. Da kan viktige spørsmål være å spørre om hvor denne følelsen/følelsesminnet passer inn i fortiden eller hva det kan fortelle om fortiden. Ofte kan de implisitte minnene føre til at pasienten tror de “holder på å miste vettet”. Ved å hjelpe dem å tolke implisitte minner som informasjon om hvordan de overlevde kan de få ny mening og hensikt.
Nysgjerrighet er viktig, både vår nysgjerrighet på pasienten og pasientens nysgjerrighet på seg selv. For kunne gjøre kvalifiserte skiller mellom psykose, dissosiasjon og traume-relaterte implisitte minner må vi være nysgjerrige og også kunne tolerere å ikke vite hvilken diagnose vi jobber med. Ingen av behandlerene må gå rundt å tro enten at psykose ikke eksisterer ELLER at dissosiasjon ikke eksisterer.
Hele presentasjonen hennes er lagt ut her.
The social causes of psychosis: From heresy to certainty
Fjerde foreleser ut var John Read. Han er en kiwi som nå jobber som psykologiprofessor ved Universitetet i Liverpool. Glemte jeg å nevne at de skal ha en psykosekonferanse i Liverpool i august/september i år? Read glemte det i alle fall ikke. (Flere nordmenn skal snakke der, bl.a. Svein Friis.) Han sitter forøvrig i hovedstyret til ISPS og redaktør for tidsskriftet Psychosis. Han har også vært redaktør for boken “Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia” som allerede er på vei til postkassen min. Han var forøvrig den livligste av foreleserene og vitset litt under foredraget sitt slik at folk våknet litt.
På slike konferanser som dette føler Read at han ofte taler til menigheten, men at svaret han ofte får er at “det visste vi allerede, men vi visste ikke hvor mye forskning som støttet det”.
Han begynte med litt historie og Emil Kraepelin = “how to ignore the social context”. Både Kraepelin og Bleuler anså at årsakene til psykose var så godt gjemt at man ikke kunne finne dem. 100 år senere vet vi det fortsatt ikke. Mange tenker nok at “de er schizofrene og derfor gjør de schizofrene ting”.
Han gikk så over til å kritisere DSM-5-kriteriene for schizofreni som krever at man har minst to av følgende fem kriterier (og minst en av de tre første): hallusinasjoner, vrangforestillinger, disorganisert tale, disorganisert eller kataton atferd og negative symptomer. Problemet her er at to pasienter kan begge fylle kriteriene for schizofreni uten å ha overlappende symptomer. F.eks. kan en person han hallusinasjoner og disorganisert tale mens en annen har vrangforestillinger og negative symptomer. De har ingen felles symptomer, men de har samme diagnose.
En internasjonal studie viste at 97% av pasienter med “typisk schizofreni” ikke trodde på sykdommen. Dette blir forklart av helsepersonellet som manglende innsikt, og dette kalles nå “anosognosi”.
Befolkningen i mange land tror at mentale helseproblemer inkludert psykose primært skyldes vanskelige ting man støter på i livet. En undersøkelse blant 2813 psykiatere i UK (Kingdon et al 2004) viste at bare 0,4% trodde at årsaken til schizofreni var primært sosiale årsaker, 46,1% at det var primært biologisk og 53,5% at det var en blanding av begge. Altså for hver psykiater som er enig med størsteparten av pasientene, pårørende og befolkningen generelt så er det 115 psykiatere som ikke tror det. Troen på bio-genetiske årsaker gir også mer negative holdninger, mens det er motsatt for troen på psyko-sosiale årsaker.
Det er ingen enkel årsak til psykose, og listen over ting som kan påvirke er lang (f.eks. genetisk sårbarhet, hjerneendringer (som vel så gjerne kan være miljøskapte), mors helse, fødselskomplikasjoner, ulike traumer, bruk av rusmidler, urbant liv, etnisitet, fattigdom, neglekt, mobbing etc). Et poeng for Read var at selv de mest grundige genetiske assosiasjonsstudiene viser ingen polymorfismer for en schizofren fenotype som har en rimelig statistisk signifikans (Hamilton 2008). [Min kommentar her er at dette snart er ti år siden, og på psykiatriveka i år ble det presentert en del funn rundt dette.]
Allerede for 35 år siden ble forholdet mellom schizofreni og fattigdom beskrevet som en av de mest fremtredende funnene i psykiatrisk epidemi (Eaton 1980). Barn som vokser opp i fattigdom har 8 ganger større risiko for å bli schizofrene. Han viste så en graf som viste sammenheng mellom andel av befolkningen med mentale lidelser og inntektsforskjeller i ulike land hvor det var en klar korreleasjon (med unntak av Italia!). Så vitset han litt med at dette var gamle data og at UK nok hadde større inntektsforskjeller nå, mens USA med Trump derimot lå nok enda lenger oppe på skalaen nå (mens han pekte mot hjørnet i taket).
Brukere av psykisk helsevern som ble misbrukt som barn hadde mer alvorlige plager, fikk tidligere behov for behandling, lengre sykehusinnleggelser, brukte mer medisiner, hadde større risiko for selvskading og selvmord. 60-70% av innlagte pasienter hadde i en studie opplevd misbruk (enten fysisk eller seksuelt). Blant schizofrene hadde også 50% opplevd emosjonell neglekt og 40% fysisk neglekt. De hadde også større risiko for å ha mistet kontakten med foreldrene eller at mor var død. Pasienter som hadde opplevd minst tre ulike former for traumer hadde 18 ganger større risiko for psykose, og de som hadde opplevd fem ulike typer for traumer hadde 193 ganger økt risiko for psykose.
En ting som provoserer Read er hvordan et bilde som viser at en normal hjerne og hjernen til en med schizofreni er ulike brukes til å si at det er en hjernesykdom. Hvordan vet vi at det ikke er en miljøskade? Når han ser bildet dukke opp spør han om hva hjernen er til. Skal den ikke respondere på miljøet rundt?
Vanlige bevis på at schizofreni er en hjernesykdom er bl.a. overaktivitet i HPA-aksen, forstyrrelser i nevrotransmittersystemene (særlig dopamin), skade i hippocampus, atrofi av hjernebark og reversert cerebral asymmetri. Så listet han opp hvilke effekter barndomstraumer har på den utviklede hjernen ved å bruke nøyaktig den samme listen.
Read forsvarte “the Traumagenic Neurodevelopmental Model” for psykose (Read et al 2001). I den klassiske stress-sårbarhetsmodellen er det bare på stress-siden at psykososiale faktorer blir virkelig annerkjent, mens man tenker at det er en genetisk sårbarhet som ligger bak. På bakgrunn av den høye prevalensen av misbruk i barndommen hos schizofrene har de satt frem hypotesen at disse miljøfaktorene også kan virke inn på sårbarheten og den negative utviklingen av hjernen som man ser ved schizofreni. Han tok opp at 125 studier har gitt indirekte støtte eller direkte bekreftelse av modellen siden 2001.
Denne modellen har to store implikasjoner. Den ene er politisk ved at vi må satse på primærforebygging av negative hendelser i barndommen (“childhood adversities”) som i betydelig grad kunne redusert forekomsten av psykose. Den andre er implikasjonen for behandling hvor det er viktig å la folk snakke om sin forståelse av problemene og fokusere også på ikke-medikamentell behandling. Vi må også bli flinkere til å spørre om barnemisbruk og neglekt.
Uansett hvor lite man fikk med seg av foredraget hans var det tre viktige spørsmål vi måtte lære oss å stille til pasientene:
- Hva plager deg?
- Hva tror du kan ha forårsaket det?
- Hva trenger du?
Genes and trauma – shaping the brain towards psychopathology
Siste foreleser første dag var Monica Aas (offisiell UiO-side), psykolog og post-doktor ved Universitetet i Oslo. Arrangementkomiteen for traumekonferansen har forsøkt å sette sammen forelesere med ulike utgangspunkt og Aas presenterte et nokså biologisk perspektiv.
Fokuset her var barndomstraumer og kliniske trekk ved schizofreni og bipolar lidelse samt gener, biologiske prosesser og traume med fokus her på BDNF og traume.
En foreløpig upublisert studie viste at mens over 50% av pasientene med psykoselidelse hadde barndomstraumer, så hadde under 10% av kontrollene det samme. Pasienter med førstegangspsykose med traumer hadde lavere GAF-score enn dem uten og etter et år hadde de langt mindre stigning i GAF-score underveis. Motsatt forhold så man med score for positive symptomer på PANSS. Traume ga også tidligere debutalder for psykose. Det ga også økt risiko for cannabisbruk.
Barndomstraumer ga også større affektlabilitet, særlig gjaldt det seksuelt misbruk. emosjonelt misbruk og emosjonell neglekt. Det påvirket også hvordan de oppfattet bilder av positive ansikter (så dem som mindre positive) og negative ansikter (så dem som mer negative og enda sterkere effekt her).
Hun kom så inn på forskningen sin på brain-derived neurotrophic factor (BDNF). Dette er et protein som er gunstig for nervecellene ved at det bl.a. hjelper å øke overlevelsen deres og stimulerer til vekst og dannelse av nye nevroner og synapser.
BDNF i serum var klart (p=0,004) lavere ved schizofreni-spekter lidelser enn hos friske kontroller. Med høy grad av neglekt i barndommen hadde folk med schizofreni også lavere BDNF-RNA i serum.
Hun presenterte også noen annen forskning som jeg ikke går inn på her, men hele foredraget ligger ute på nettet.
Paneldebatt
Til slutt var det en ny paneldebatt med de siste tre foreleserene som jeg har referert fra i dette innlegget. Jeg tok ikke så mange notater fra debatten, men Read var klar på at han syntes det ble brukt for mange penger på forskning på genetikk og for lite på forebyggende tiltak. Så var det et sitat jeg ikke husker hvem kom med, men det ble sagt at “It’s not the childhood abuse that hurt me, but my family telling it not happened.” [Og her var det lett å tenke på boken Arv og miljø av Vigdis Hjorth.]
