Måned: mars 2016

Hvordan ivareta egen helse

Først ut i dag var Øystein M. Christiansen som sitter i utvalg for legehelse. Han jobber som psykiater i Førde, men høres ut som han har sin opprinnelse i Bergen. Hele powerpointpresentasjon som pdf finner du her. Her er bare det jeg noterte meg underveis:

Leger i USA sliter stadig mer med utbrenthet. 400 leger i USA tok selvmord ifjor. I Norge er det også økt hyppighet av selvmord blant leger, men det er heldigvis synkende. Legen benekter ofte sine egne problemer og det kan være mye skam knyttet til det å bli syk. De selvmedisinerer seg gjerne og er trege med å komme til undersøkelse. Leger tar f.eks. sjeldenere celleprøve (cervix-cyt) enn befolkningen generelt.

Perfeksjonismen vår er en «silent killer». Vi har ofte vanskelig for å se at noe er systemfeil og ikke vår egen feil. Vi tror vi har ansvar for det meste og har vanskelig for å legge det fra oss. Vi må være empatisk, men må også ha noe avstand for å beskytte oss (jmf pestlegene).

Vi klarer ofte ikke å se når noe er systemfeil. Vi klarer ofte ikke å begrense ansvaret vårt overfor den enkelte pasient eller avdeling:

«Jeg føler jeg går for tidlig fra jobb og kommer for sent hjem!»

Vi sykemelder funksjonærer som jobber innendørs og ikke går vakter, men så går vi på jobb selv med tilsvarende sykdom.

I studietiden lærte vi at ABC var det viktigste (Airwais Breathing Circulation). De senere år har det heller blitt mer viktig med CYA (Cover Your Ass).

Tiltak

Forebygge HALT: Hungry, Angry, Late, Tired

Vi må være klar over at arbeidsgiver har plikter. De skal sikre ressurser både ved vanlig drift og ved mye sykefravær. Samtidig har vi ansvar for å ta vare på egen helse, møte uthvilt på jobb og melde fra når forholdene er i strid med forskriftene. Vi må hogså holde oss i form: Fysisk trening = Hjernetrening, gir f.eks. knoppskyting i hippocampus. Ellers kan han anbefale Mark Staceys oppskrift, 7 minute workout.

Støttekollegaer honoreres av legeforeningen. Det siste man vil er at den takknemlige som søker hjelp ikke skal få beskjed om å jobbe mindre samtidig som hjelperen sitter og øser av sitt underskudd gratis på kveldstid.

Hvordan avvise oppgaver ad modum Gautam:

1. Gap opp
2. Si nei
3. Lukk munnen igjen

Ta på egen oksygenmaske først.

Sette valg ut i praksis. Aksepter at du ikke er perfekt. «Godt nok er godt nok.» Intellektuell innsikt kan komme raskt. Mange yngre kollegaer er veldig flinke til å løse et problem, men får de flere samtidig blir de usikre på når de er ferdige. Emosjonell aksept og praktisk gjennomføring tar lang tid. Utvikling med mange faser.

Bruk nettverket ditt.

Ridderspranget lykkes enten 100% eller 0%. Men de fleste elver KAN krysses – mer eller  mindre elegant, men du kommer over og godt nok.

Legens rolle: Lege og leder

Avdelingssjef Kari Gjelstad tok tråden videre og håper at leger som er ledere også kan akseptere at de er gode nok. Når er en lege en leder? Når man påtar seg en jobb som formelt er tildelt ansvar for og myndighet over en organisasjon eller deler av denne; Kan være økonomi, personal eller fag – eller alle tre. Legene er eneste yrkesgruppe som kan ha alle disse tre rollene uten å være pålagt å ha en rådgiver.

Hvorfor bør leger bli ledere? En del bør bli det, men ikke alle leger. Det er en av de karriereveiene vi kan ta, og dette er ikke en mindre relevant karrierevei enn andre. Det er nødvendig å få fagtunge stemmer inn i lederfora, altså oppover. Man kan få stor legitimet både oppover og inn i egen organisasjon. Ansvar og myndighet gir mulighet.

Mellomledere er organisasjonens ego-funksjon. Vi får pålegg ovenfra (superego) og tilbakemeldinger nedenfra (id?). Men skal det være en grunn til at vi skal bli ledere må det ligge et mulighetsfelt hvor vi kan få gjort noe. Vi må som leder ikke tro på Murphys lov, men tenke at man kan ta en ting om gangen og la andre ting ligge.

Vi har mulighet til å bruke vår relasjonskompetanse i møte med individer og grupper; f.eks. forstå hva som skjer når en nyansatt er stolt over å ha fått noe til mens de andre klager; noe de har klaget på i 20 år og så kommer den nye kollegaen og sier at det er enkelt. Det er muligheter til å «få til ansatte», gjøre folk gode.

Overgang fra lege til leder; Vi kan ikke alltid tenke like empatisk overfor en kollega, men må kanskje av og til gjøre ubehagelige ting mht virksomheten.Vi får det ikke alltid som vi vil, men som ledere må vi ta de rammene vi har og ta utgangspunkt i det. Vi har myndighet som ledere til å prioritere og mulighet til å se på hva vi kan gjøre bedre.

Vi er flinke til å ta ansvar, vi er litt dårligere til å bruke myndighet og iblant kan vi bli blinde for hvilke muligheter vi faktisk har.

Vi har ansvar for et område og ikke bare de som er henvist. Vi må kombinere lederperspektivet og det kliniske perspektivet.

Sentrale ut fordringer i overgang fra lege til leder

Det er en utfordring at vi har en sterk farlig identitet når vi nå skal over i en annen rolle. (Vi kan ikke tenke som psykiater, men må tenke som leder.) Vi må ha en annen rolleforståelse. Vi er ikke tillitsvalgt for legene. Vi må gå fra ansvar for det «nære» til det overordnede. Noen ganger går vi fast i prosessene og får beslutningsvegring; hun tenker på «Lost in Translation» og vi er kanskje «Lost in Process». Vi må ta avgjørelser av og til som ikke er spesielt populære. Ideelt sett bør vi ha en god prosess før vi kommer til avslutningen.

Spesielle forutsetninger

Vi kan faget vårt og vi kan beholde mye av kompetansen. Faget vårt kan også oversettes til å være funksjonelt i lederjobb. Vi vet at prosesser må styres og tar tid. Vi kan (kanskje) noe om gruppedynamikk; hva som skjer i en gruppe med følelser som kommer ut og slike ting. Det kan bli en del primitive prosesser en del ganger. Noen ganger lager man seg ytre fiender for å bedre samholdet. Det er en fordel for en organisasjon å ha en leder som klarer å stå i de affektene som oppstår og romme disse.

Powerpoint-presentasjonen i pdf finner du her.

Førerkortforskriften og psykiske lidelser, rus og medikamenter

Ass. fylkeslege Knut Erik Skarsaune fikk gleden av å oppdatere oss på førerkortforskriften. Han har bl.a. jobbet en del med førerkortvurderinger hos Fylkeslegen. (Last ned powerpoint-presentasjon.)

Førerkort har både «voksenhetssymbol», det er praktisk, og det er mye verdighet (som forsvinner når en eldre mann ikke lenger kan kjøre konen til butikken). På den andre siden har vi ulykker og et samfunn som er interessert i sikkerhet.

Selv om man får dispensasjon, så kan behandler legge begrensninger på dette (f.eks. ta rusprøver). Vegtrafikkloven §21 legger frem «allminnelige plikter», hvor fører selv har et ansvar for å ikke kjøre når man ikke helsemessig er skikket til dette (ruset, trøtt, syk).

En annen plikt som pålegger oss som «lege, psykolog eller optiker» er helsepersonellovens §34 om å melde i fra hvis en pasient som innehar førerkort ikke oppfyller helsekravene (disse spesifiseres nå nærmere i den nye forskriften). Det har sjelden vært reaksjon overfor helsepersonell fra tilsynsmyndighetene, men det nye regelverket fokuserer på dette. Det er forskjell på hvor våken og nøye behandlere har vært rundt dette.

Det utgår fra «meldeforskriften» (som utgår av den gamle legeloven) at hvis man har en midlertidig helsesvekkelse, så har det vært vanlig for helsepersonell/leger å gi muntlig kjøreforbud. Men det har vi ikke grunnlag for å si. Vi kan ikke gi forbud, men vi kan påpeke at i henhold til vegtrafikkloven §21 har de ikke lov å kjøre, førerkortet er ikke gyldig, forsikringen er ikke gyldig.

Det har vært slik at ved midlertidige helsesvekkelse som ikke vil vare utover 6 måneder, trenger man ikke å melde, men må gi beskjed om at de nå ikke oppfyller helsekravene.

Legen er både behandler og sakkyndig, og dette er en utfordrende dobbeltrolle. Individets behov står i motsetning til samfunnets interesser. Dess mer man ser pasientens situasjon, dess vanskeligere blir dobbeltrollen. Det er viktig å være bevisst dette. Når man skriver til Fylkeslegen om førerkort er det mange som blir pasientens advokat, men man skal her egentlig være sakkyndig og objektiv. Vi kan ikke søke for pasienten, men pasienten søker selv.

Nevrologene er flinke til å melde alle anfall, det er konkret og lett å forholde seg til. I 2009/2010 var det en utfordring hvor det å komme til rusbehandling kunne bli sett på som en risiko for å miste førerkortet og folk unngikk rusbehandling. Eks. en som ble henvist til «Raskere tilbake» for å få rusbehandlig, han var sjåfør, så røk førerkortet, så kom han ikke så raskt tilbake. Kanskje bør man miste førerkortet før man kommer til rusbehandling, så blir det å få førerkortet tilbake noe av målet med rusbehandlingen.

Nytt vedlegg til førerkortforskriften

Dette har vært under utarbeiding over lengre tid og det er skrevet fra direktoratet at den skal innføres fra 01.07.2016. Hovedprinsippet har vært at der det i dagens regelverk er gitt dispensasjon fra Fylkesmannen, skal nå behandlende lege kunne si at krav er oppfylt, men med begrensning i varighet og vilkår for senere fornying.

Man har forsøkt å harmonere med europeiske forskrifter. Diazepam var en periode borte fra listen over legemidler man kunne kjøre med. Insulin stod på listen over medikamenter man ikke kunne bruke for utvidet kjørerett (f.eks. med passasjerer), men så viste det seg at «halvparten» av alle taxi-sjåfører i Oslo brukte insulin.

Nytt prinsipp: Førers behov skal ikke tillegges vekt ved dispensasjon. Tidligere ble det tillagt mye vekt; om man holdt på å miste jobben sin ville det bli vektlagt. Det paradoksale er at en yrkessjåfør er mer på veien og mer risiko for å være syk på veien.

Hvis du har hatt én manisk episode skal helsekrav vurderes av relevant spesialist (psykiater) og har du hatt stabil tilstand uten maniske episoder i tre måneder og følger godt opp mm, så kan vi skrive en attest på at de fyller vilkårene i 2 år før de etter det kan få varig kjørerett.

Hvis du har flere maniske episoder, skal du ha stabil tilstand uten maniske episode i 6 måneder for gruppe 1, 3 år gruppe 2 og 3. Eks. bussjåfør; tidligere kunne man tenke at mn ikke kan vente 3 år for å bli bussjåfør igjen, men det kan vi ikke tillegge vekt nå.

Ved schizofreni er det mindre strenge krav enn tidligere. De må ha stabil tilstand i tre måneder evt. lenger ved mer alvorlig tilstand, følge godt opp behandling, god kognitiv funksjonsevne og ingen uheldige bivirkninger av medikamentene de står på.

Rusmidler og legemidler

Her er det tre ulike regler som er aktuelle:

1. Vegtrafikklovens §22: Du har ikke lov til å kjøre hvis du er påvirket. Det er faste grenser for legemidler og rusmidler (eller legemidler ikke forskrevet av lege), og kan føre til strafferettslig forhold.
2. Forvaltningsvedtak av politiet etter vegtrafikklovens §34, ikke edruelig eller vandel er slik at han ikke anses skikket til å kjøre, tilbakefall av førerretten. (F.eks. hvis man røyker hasj mer enn to ganger i måneden er man ikke skikket til å kjøre. Så har politiet kunnskap til dette kan de dra inn førerkortet, selv om man kanskje ikke fyller kravene for en ruslidelse).
3. Oppfyller ikke helsekrav, ved ruslidelser eller ved bruk av forskrevet medisin med sedativ effekt.

§38 – alkohol

1. Avhengighet av alkohol, langvarig høyt inntak av alkohol og skadelig bruk av alkohol, der alkoholbruken kan føre til forstyrrelser i atferd og gi helsesvekkelse.
   1. I forslaget nå er det et avholdskrav i 6 måneder før man kan få tilbake førerkortet (tidligere krav om ikke skadelig bruk)

De endelige grensene for benzodiazepiner vil komme etterhvert. Forslagene nå er f.eks. maks 30 mg oksazepam (Sobril) i døgnet, 10 mg diazepam (Vival) i døgnet og maks 10 mg zolpidem (Stilnoct) per døgn. Men man kan ikke bruke flere, men bruker man to kan man maks ha f.eks. 5 mg diazepam og 5 mg zolpidem. Det er krav om at man ikke kan bruke mer enn to legemidler som påvirker kjøreevnen, tre legemidler er uforenlig med kjøring. For medikamenter i gruppe 2 tillates ingen bruk, unntatt sporadisk sovemedisin maks 5 døgn minst 8 timer før kjøring.

Overlege Øyvind Watne overtok så «rattet» og vi fikk presentert noen kasuistikker (last ned her). En kvinne som trengte Rivotril for å sove, men måtte også kunne kjøre bil for å komme seg på jobb. Det var en åpning tidligere for dispensasjon for å kjøre med Rivotril, men det gjelder ikke lenger. Selv en epileptiker med spesialistattest vil ikke lenger kunne få dispensasjon.

En annen fikk akutt hjemmebesøk og brukte både vival, sobril og paralgin forte (godt over hva man kan kjøre med) og ting som tydet på at vedkommende kjørte bil. Skulle man melde? Usikkert, men man har i det minste en forvalterrolle i det å opplyse om at man ikke oppfyller vegtrafikklovens §21.

En annen pasient med langvarig rusbruk og schizofreni som sykler til poliklinikk. Vet ikke om vedkommende har førerkort, men kjører ikke bil. Hvorvidt man kjører bil eller ikke er ikke relevant, men man skal melde hvis vedkommende har førerkort.

Teknologiske muligheter i fremtidens psykiatri

(Last ned foredraget her)

3 ganger så mange menn som kvinner av suicid, men det avspeiles ikke i behandlingstilbudet. I Oslo er det klare øst-vest forskjeller i tilbud. Psykoterapi er kostbart, og vi når ikke ut til alle.

Mulighetene vi har med teknologi er å flytte informasjon over til elektronisk medium, objektiv registrering av atferd, overvåking av pasientrom (ikke i bruk i psykiatrien til nå, men i nevrologi, geriatri), manipulering av lys i pasientrom, registrere fysiologiske reaksjoner.

Hvilke muligheter har vi? Det er et stort marked som produserer apparater for overvåking av trening; stegteller, aktigrafer, GPS, pulsmålere (inkl over video v/ pulserende endring i ansiktsfarge), respirasjon, blodsukker, søvnmønster. Det er også andre apparater i samfunnet; klokker, mobiltelefoner, nettbrett. Mer krevende kartlegging av bevegelsesmønsteret som gangeffektivitet på tredemølle krever egne avdelinger.

Mange psykiatriske pasienter har lite effektiv mobilisering. Lav styrke, lav evne til å ta opp og forbruke oksygen, små nevrologiske forandringer.

På mobilen kan man telle telefonsamtaler/sms (hyppighet, tid på døgnet og varighet), hvem en ringer til, analyse av stemmen (volum, toneleie, tempo), andre lyder (hvor sosial er vedkommende ila et døgn). Da kan man kanskje plukke opp en begynnende mani, eller på vei inn i en influensa eller depresjon.

Behandling kan også gjøres på flere ulike medier. Kontakt via nye medier er en ting. Programmer som hjelper pasienten (med og uten mail-kontakt med behandler). Kan man få mobiltelefonen til å varsle at man er på vei inn og ut av mani og kan endre på medikasjonen deretter? Det som er et problem for oss er at det er mye raskere utvikling av utstyr og programmer enn etterprøving av effekt (tradisjonell RCT tar gjerne 5 år fra planlegging til resultatartikkel).

En ting som blir tatt i stor bruk i Norge er at man flytter en del tradisjonelle spørreskjema inn i elektroniske media, f.eks. BDI, BAI. Da kan dataene kommer direkte inn i journal, utfylling kan tidfestest mer nøye, men utover dette er det ikke noe kvalitetsprang. Da kan det være like greit å gi spørreskjema på papir som avleses optisk.

Endring av atferd vha smarttelefon, f.eks. ved stemningslidelse: «Min kone kan se det på hvordan jeg går«. Det kan også mobiltelefonen lære seg.

Dagbøker, og Mood Chart er kjent fra tidligere, og det finnes flere apper som nå gjør disse registreringene (både for android, for iPhone og for windows). Eksempel: Scorer negativt for depresjon og positivt for mani. -3 kan man ikke jobbe, -1 går det ikke utover funksjon. Da får man en bedre oversikt enn hva man får med en vanlig anamnese. Vanligvis blir vi ofte påvirket av dagens tilstand. For Morken & co har registreringen ført til at de er mer forsiktig med å endre på medisinene, fordi de uansett ikke rekker å følge med alle svingningene.

Det er gjort en studie hvor man la inn registreringene på mobiltelefon (Faurholt-Jepsen et al 2015, pubmed). Mennesker med bipolar lidelse i euthym fase er mer passive enn normalbefolkningen. Hypotesen var at pasienter som fikk utdelt en smarttelefon med appen fikk det bedre enn de som bare fikk utdelt en smarttelefon og kontaktkort. (Faurholt-Jepsen et al 2013, pubmed, artikkel, se også prosjektside). De som fikk dette programmet kom svakere ut enn kontrollgruppen på depresjonsscore. Hvorfor er det slik? Kan det være ruminering? Kanskje må vi være forsiktig med hvem vi gir disse kalenderoppgavene til? Kan det virke demoraliserende for pasienter med mer langvarige depresjoner, mens det er greit for folk med kortere depressive episoder. «Men dette er [Morkens] spekulasjon». Håpet er kanskje at aktivitet via mobiltelefon kan registrere uten at pasienten selv er nødt til å legge det inn, jmf. aktigraf-undersøkelsen deres (se onsdagens notat): De mest interessante funnene var ikke gjennomsnittsaktiviteten men variasjonen i aktiviteten.

Det er ikke nok bare til å undersøke mønstre på gruppebasis, men håper også at programmene kan lære seg pasienens individuelle mønstre og oppdage start på depressiv eller manisk episode.

Motoriske forstyrrelser er vanlige ved stemningslidelser. Vanligvis har dette vært rapportert til legen fra pasienten etter hukommelsen. Men ved å måle aktivitet ved aktigrafi ligger det flere muligheter med ulike analyser. Han gikk så gjennom noen av aktigrafi-studiene de har gjort (viser til powerpointen hans her).

Til slutt var han inne på psykologspesialist Håvard Kallestad som ser på behandling som kun skjer maskinelt. Behandling av kroniske søvnvansker på internett: fra www til zzz? De har fått oversatt programmet «Sleep Helathy Using The internet» (SHUTi) basert på CBT-I (les mer om prosjektet her). Tidligere studier er ikke gode nok (60 % helt friske fra insomni ifølge Ritterband et al 2009, pubmed). De holder på med et eget prosjekt som sammenligner CBT over internett med CBT gitt ansikt-til-ansikt av terapeut.

Se ellers Tedx-talk om samme tema, «Technology for mental health»:

Research Domain Criterias (RDoCs)

Jeg fikk dessverre ikke anledning til å få med meg hele dette foredraget, til tross for at det er et meget interessant tema. Det handler om en ny måte å se på psykiske lidelser på, ved å se på ulike symptomer/domener fremfor diagnoser. De har derfor laget RDoS: «Research Domain Criterieas ble laget som et rammeverk for å studere psykopatologi basert på observerbar atferd og nevrobiologiske målinger innenfor et dimensjonelt spekter.»

Jeg fikk med meg slutten av foredraget til professor Cuthbert som ble sendt via videolink fra USA. Jeg velger å ikke skrive noe her, men vise til introduksjonen til Petter Andreas Ringen (anbefaler at du ser på den først), og selve powerpoint-presentasjonen til Cuthbert.

Delirium: Vanlig og alvorlig, men ofte oversett

Først ute var lege Leiv Otto Watne ved OUS og postdoc ved institutt for medisinske basalfag, UiO. Han disputerte nov 2014 på et arbeid om delir hos hoftebruddspasienter (doktoravhandling) og var kommet nå for å snakke generelt om delir på Psykiatriveka. Delir er ikke uvanlig ved somatiske avdelinger, men ofte blir psykiatrisk avdeling kontaktet når pasientene blir urolige, og kanskje ønsker man å flytte de over til oss. Da er det viktig å ha god kunnskap om emnet.

Vi skiller delir inn i undergruppene hyperaktivt, hypoaktivt delir, blandet, subsyndromalt og persisterende. Hyperaktivt delir er lett å se og oppdage (med agitasjon, aggressivitet, hallusinasjoner og vrangforestillinger), mens hypoaktivt delir er vanskeligere (nedsatt reaksjonsevne, treg tale og langsomme motoriske funksjoner/mimikkfattig). Pasienten med hypoaktivt delir er likevel svært plaget, men holder seg i ro. Det er veldig ubehagelig der og da og mange pasienter har i ettertid mer behov for å snakke om forvirringstilstanden sin enn «hjerteinfarktet».

Han tok opp så at det finnes to vanlige misforståelser:

1. Delir kommer bare av alkohol (Feil: delir kommer av mange ting)
2. Delir = demens.   (Feil: det ene er en akutt tilstand, det andre er en kronisk tilstand)

Hva er delirium og hvor vanlig er det?

DSM-5-kriteriere for delirium:

• Forstyrret oppmerksomhet (f.eks. redusert evne til å styre, holde og endre fokus) og bevissthet (redusert orientering til miljøet rundt seg)
• Rask utvikling (timer til dager), endring, fluktuasjon (særlig på natten; vår lokale medisinsk faglige overlege i Kristiansand påpeker alltid hvordan pasienten alltid er fin når overlegen ser til dem på dagtid)
• Kognisjonsendring (hukommelsesproblemer, desorientering, språkforstyrrelser, persepsjonsforstyrrelser)
• Ekslusjonskrtierie: ikke «bare» demens
• Fysiologisk konsekvens: (indisier på at det skyldes somatiske tilstander); Infeksjon, lårhalsbrudd, hjerteinfarkt, hjerneslag, medikamenter +++

Forekomst: 14-24% ved innleggelse, 6-56% ila sykehusoppholdet, hoftebrudd 35-65%, intensivavdelinger 19-83%, hos terminale pasienter 85-90%, forpasienter med demens får 60-89% diagnose under innleggelse. Hvorfor så stor spredning? Kanskje sammenheng med hvorvidt det oppfattes som delir eller ikke. Jeg fikk ikke helt med meg alle forholdene rundt tallene som Watne her la frem. Han viste til review-artikkelen «Delirium in elderly people» (Inoyue Lancet 2013, pdf) (samt artikkelen «Delirium in patients with cancer», Breitbart 2012, pubmed). I Inoyues review varierer også tallene ut fra hvilke studier man ser på.

Overses det ofte?

Ryan DJ, BMJ Open 2013 Jan 7;3:
Ved Cork University Hospital, Irland, 407 senger. 15.mai 2010 ble alle inneliggende pasienter undersøkt for delir («punktprevalens-studie»). 19,6% hadde delir (53% på geriatrisk avdeling). Bare 44% av pasientene hadde delirium dokumentert i journalen.

Risikofaktorer for delir?

Alle kan få delir bare man blir utsatt for stort nok stress, men dess mer sårbar skal det mindre til (f.eks. én dose sovemedisin ved alvorlig demens). Så dette forklarer hvorfor vi har høyest forekomst av delir på sykehus på geriatrisk (høy sårbarhet) og intensivavdeling (høyt stress). (Se illustrasjon i tidsskriftet).

Noen vanlige risikofaktorer er høy alder, kognitiv svikt, depresjon, tidligere gjennomgått delirium, omfattende komorbiditet, sansesvikt, lav kroppsmasse. Vanlige utløstende faktorer er gjerne hoftebrudd, kirurgiske inngrep, infeksjon, hjerneslag, akutt koronarsykdom, dehydrering, metabolske forstyrrelser, smerter, polyfarmasi og sederende medikamenter. (Se oversiktsartikkel fra Tidsskriftet: Neerland, Watne og Wyller 2013)

Delirium eller demens?

DELIRIUM	DEMENS
Brå debut, varer fra timer til mnd	Varer over tid, mer enn 6 mnd
Fluktuerende forløp	Stabilt forløp
Nedsatt oppmerksomhet	bevart oppmerksomhet (bortsett fra alvorlig demens)
Desorganisert tenkning	Redusert tenkning

Det er nyttig å kunne snakke med pårørende her da hvordan det har utviklet seg er viktig for å skille de to tilstandene.

Hvordan blir delir og demens knyttet sammen?

Witlox, JAMA 2010: Delirium in elderly patients and the risk of postdischarge mortality: Delir gir økt risiko for død, økt risiko for å komme på institusjon, økt risiko for å utvikle demens.

Davis; Brain 2012: Delirium is a strong risk factor for dementia in the oldest-old: a population-based cohort study:
Studien tok utgangspunkt i alle eldre i befolkningen i byen Vanda (eller Vantaa på finsk). De så på utvikling hos dem som har hatt delir og ikke hatt delir mht MMSE-score. En episode med delir var assosiert med en dramatisk økning i risko for demens på neste kontroll (OR 8,7). Delir var også assosiert med forverring av kognitiv funksjon hos pasienter med demens (OR 3,1).
De fikk også tilgang til å se på hjernene til pasientene. Pasienter som hadde demens og ikke delir hadde de klassiske nevropatologiske tegnene på demens, plakk og slikt man finner ved Alzheimers. De pasientene som hadde delirium og demens hadde ikke de samme kjennetegnene.

Andre studier har pekt på det samme (Delirium accelerates cognitive decline in Alzheimers disease, Fong 2009, pubmed)

Han viste så til en annen norsk studie (Krogseth et al 2011, pubmed)
De lagde en prospektiv studie med 6 måneders oppfølging i 2006 med hoftebrudd uten kjent demens og så på forskjeller blant dem som fikk delir under oppholdet og som ikke fikk det:

• de med delir (27%), hadde 37,5% demens etterpå
• de uten delir, hadde 6,5% demens etterpå
• signifikant forskjell: p<0,001

Men var de deliriøse allerede demente? Dette forsøkte de å justere vha opplysninger fra pårørende. Konklusjonen ble at det å ha delir kan føre til en permanent kognitiv svikt hos pasientene.

Forebygging av delirium

Inouye et al 1999: A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized older patients.
De gjorde en prospektiv studie ved et somatisk sykehus i Boston med tre sengeposter. En av postene var intervensjonsenhet for å forebygge delir, de to andre ga TAU (treatment as usual). De fikk 30% lavere forekomst av delir på intervensjonsposten. Men hva gjorde de? De la vekt på seks risikofaktorer og prøvde å intervenere når nødvendig:

• Kognisjon: De orienterte pasienten hele tiden, sa hvor de var, kalender
• Søvn
• Mobilitet: komme ut tre ganger fra sengen
• Syn: passe på at pasienten hadde sine briller
• Hørsel: passe på at pasienten har høreapparat og ikke ørevoks
• Dehydrering

Noen av disse intervensjonene ble nok gjort i TAU-gruppene også da de samme legene så til pasientene. Men på spesialenhetene hadde de annet helsepersonell som var trent opp spesifikt i dette og de assisterte ikke de andre postene under forsøket.

Behandling av delirium

Kan vi behandle delir med medisiner? Hva skyldes det? Det finnes en del teorier, og han referte bl.a. til artikkelen «Neuropathogenesis of delirium: review of current etiologic theories and common pathways» (Maldonado 2013, pubmed, ClinikalKey). Bare for å vise hvor komplisert dette er viste han oss følgende flytskjema:

Dette er bare en modell på mulig patofysiologi. Her ender alle til slutt opp i delir som jeg har markert med rødt her.

Watne viste så til endringer av nevrotransmittere under delir: Økt dopamin, opp/ned serotonin, redusert melatonin, redusert acetylcholin, økt noradrenalin. (GABA var også nevnt, men ingen pil opp eller ned.)

Schuckit 2014: «Recognition and management of withdrawal delirium (delirium tremens)»
Alkohol-abstinens kombinert med delirium = delirium tremens, og skal behandles med benzodiazepiner. Ellers skal man ikke behandle delir med benzodiazepiner

Inoye sier at ingen legemidler virker (men lett for henne å si som sitter på et kontor i Boston og aldri ser pasienter): «present evidence do not support the use of antipsychotics for prevention or treatment of delirium» (Inouye 2014, pubmed free fulltext). Andre har lest de samme artiklene og kommet til annen konklusjon: «..early intervention with low-dows treatment for short periods of 1-2 weeks is prudent for many patients.» (Meagher 2013, pubmed, ClinicalKey). Jeg vet ikke hvem som har rett, men sjekker man Cochrane så kan det være at lavdose Haldol kan ha en liten effekt på å redusere varigheten og graden av delir hos postoperative pasienter. Men de konkluderer også med at det trengs flere studier (Lonergan 2007, pubmed).

Han viste så til en studie hvor man sendte ut spørreskjema rundt i Europa og spurte hva de ulike legene brukte som «First line pharmacological management in hyperactive delirium.» (Morandi et al 2013, pubmed free full-text) Når det gjaldt medikamentell behandling var haloperidol mest vanlig (62%) etterfulgt av risperidon (12%), klozapin (5%) og deretter en del andre.

Oppsummering:

• Delirium er vanlig og alvorlig
• Tenk delirium! Diagnosen blir ofte oversett
• Pasienter med demens er spesielt utsatt
• Delirium er (sannsynligvis) en risikofaktor for demens
• Det er ingen effektiv behandling, men delirium kan forebyggest

Per tid er det ennå ikke lagt ut noe kopi av foredraget til Watne, men tidligere foredrag av ham og medarbeidere kan dere finne på nettet:

• Delirium – diagnostikk, behandling og patofysiologi (fra legeforeningen.no)
• Kasuistikker v/Neerland (midt på side 3 er også en bra slide om ikke-medikamentelle tiltak som er nyttig å ta med seg i arbeidet med deliriøse pasienter)
• DELIRIUM – en viktig og utfordrende diagnose – forelesning v/Neerland
• Inflammasjon og delirium – foredrag v/Watne
• Delirium og inflammasjon i de nedre urinveier – masteroppgave v/Armind Semb

Heroinassistert behandling (HAB) i Norge?

Philipp Lobmaier, PhD og LIS-lege ved SERAF & OUS, Søndre Oslo DPS.

Lobmaier tok opp at han først og fremst forsker på bruk av naltrexon-implantater, men at det var HAB han var blitt bedt om å snakke om her i dag. Dette er ikke bare fag og forskning, men det er også mye politikk i dette. Han viste til at han som første generasjons innvandrer kan ha noe fugleperspektiv. Han påpekte at han heller ikke stemmerett.

Det er politisk uenighet om HAB. I mars 2009 satte helseminister Hansen (Ap) ned et utvalg for å utrede tiltak til de mest vanskeligstilte. I juni 2010 anbefalte Stoltenberg-utvalget i sin rapport 22 tiltak til Helsedepartementet, bl.a. HAB. I april 2015 gjorde Ap et landsmøtevedtak om lokale forsøk på HAB i Bergen og Oslo. (Riktignok med et forbehold som Lobmaier ikke nevnte: «Det må være en medisinsk vurdering som ligger til grunn for hvilke medikamenter som brukes i helsehjelp til rusavhengige som til andre pasientgrupper, ikke en politisk. Oppstart av heroinassistert behandling skal skje i en kontrollert studie.«)

Lobmaier viste så til en rekke uttalelser han hadde plukket opp: «Hab kan nå ut til de tyngste brukerene.» «Hab reduserer sjansen for overdose«. Hva viser tallene? HAB-brukere utgjør 8% (n=1450) av LAR-pasientene i Sveits, 5% (n=745) i Nederland og 3,5%i Danmark. I Norge har vi i dag 7.500 i LAR og tar vi 4-5% som utgangspunkt for målgruppe ville det tilsi 300-375 HAB-pasienter.

Heroin, diamorfin, har kort halveringstid og må derfor injiseres 2-3 ganger daglig (i tillegg til annet substitutt for natten). Det har en overdosefare på 1:6000 injeksjoner og krever derfor alltid tilsyn av helspersonell. Dette i motsetning til f.eks. buprenorfin som sjeldent gir overdose og gis sublingvalt en gang daglig. Å dele ut heroin vil derfor kreve langt mer ressurser fra både helsepersonell, men også den rusavhengige selv som må møte opp tre ganger daglig og derfor bo i nærheten av utdelingsstedet.

LAR-statusrapport per 2014, SERAF, 2/2015, Waal et al.

• 43,4 år i gjennomsnitt, kun 40% som nå får metaodon
• 70% behandles med mål om rusfrihet, derav har 58% oppnåd målet
• 23% behandles for stabilisering (Subuxone)
• 7% hadde ikke-dødelige overdoser siste året
• 9% brukte illegal heroin siste måned

Hvem er de tyngste misbrukerene?

• «Hard-to-treat» er kjent for tiltaksapparatet
  • Erfaring med LAR og annen behandling men mangler god nok bedring, non-responder?
  • Faller fra uten re-inntak
• «Hard-to-reach» er skjult populasjon
  • Marginaliserte, multippel funksjonssvikt – MAS?
  • negative, motvillige, men integrert i rusmiljø
  • Ønsker forsatt heorin og vil ikke ha noe annet
  • avviser kravene i behadlingsprogrammene
  • Også naltrekson-kandidater?’

HAB = LAR med diamorfin?

• Ingen diamorfin ta-hjem doser, derfor lang åpningstid 7 dager i uken, alle dager
• Pasienten må komme 2-3 ganger daglig
• Metadondose (opp til 60 mg) på kvelden for å unngå nattlig abstinens
• Må bo i nærheten av behandlingssenteret, maks 30 min unna.

Lobmaier viste så til en review-artikkel (Strang et al 2015) som bl.a. viste at riskoen ved bruk av HAB er langt større enn for metadon, med en RR=4,99 for bivirkninger. (For spesielt interesserte anbefaler jeg å se nærmere på artikkelen selv.)

Heroin-legalisering vs. diamorfofobia:

• HAB i Norge bør vente fordi
  • Vivitrol (naltrekson depot) kommer!
  • Åpent alle dager er dyrt i Norge (to skift med utdannet helsepersonell)
  • LAR kan forbedres
    • kvantitativt mot 10.000 i behandling (80%)
    • styrke samarbeid med psykisk helsevern
    • styrke fastlegekompetansen
    • styrke oppsøkende virksomhet.

Til slutt ville Lobmaier understreke at det han egentlig driver med er dette: www.stoppoverdoser.no

Tiamin-behandling

Nevrolog Geir Bråthen ved NTNU/St.Olavs skulle snakke om tiaminbehandling. Målet med foredraget var å forklare hva tiamin er, hvorfor det er viktig, lære oss å gjenkjenne risikopasienter, kjenne til symptomer på akutt tiaminmangel og hvordan behandle dette.

 

Det er utgitt retningslinje for Wernickes encefalopati som er nyttig å kjenne til: EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy (pubmed, pdf).

Hva er tiamin?

Tiamin er også kjent som vitamin B1. Selve ordet «thio-vitamin» betyr vitamin som inneholder svovel, som man kan se på figuren til høyre.

I kroppen klarer vi bare å absorbere noen få mg hver dag. Vi forbruker 0,5 mg hver dag. Vi har et lager i kroppen på ca. 30 mg. Alle levende organismer er avhengig av tiamin. Bakterier, sopp og planter produserer det selv, men vi må få det gjennom kosten, hovedsaklig planter. Det suges opp i tynntarmen, må fosforyleseres og så lagres (bl.a. i lever, men også skjelettmuskel, hjerte, hjerne og nyrer).

Hva gjør tiamin?

Tiamin er et koenzym på to steder i sitronsyresyklus. Hvis prosessen stanser opp får ikke cellen energi, det lages toksiske stoffer og cellen dør. De mest metabolsk aktive cellene dør først, deriblant nevronene.

Alkohol hemmer opptaket fra tynntarmen slik at vi ikke tar opp tiamin i kosten, heller ikke gjennom tabletttilskudd. Alkohol reduserer også fosforyliseringen og øker utskillelsen av tiamin. Har man vært hard mot leveren sin kan også lageret være mye mindre enn normalt.

Det er også ikke-alkoholiske årsaker til tiaminmangel. Vi ser f.eks. ernæringssvikt pga en rekke andre sykdommer, særlig kreftsykdommer, etter abdominal kirurgi (fedmekirurgi!), etter tilstander med langvarig oppkast (Galvin et al 2010).

Tiaminmangelsykdommene

Tradisjonelt snakket vi om sykdommen beriberi som samlet det meste av tiaminmangelsykdommer, men som vi ikke bruker i dag. Beriberi var vanlig på steder hvor polert eller hvit ris utgjorde en viktig del av kosten (da fjerner man en viktig tiaminkilde).

Wernickes encefalopati er en akutt/subakutt iskemi i energikrevende hjerneregioner, særlig i hypothalamus, PAG, mediale thalamus, vermis anterior. Nevroner dør; petekkiale småblødninger. Dette er underdiagnostisert, i autopsimaterialer er det en prevalens på 1-2% og bare 32% av disse ble diagnostiert.

Korsakoffs syndrom er psykiatriske symptomer som henger ved Wernickes encefalopati, men kan også oppstå isolert dersom det oppstår  kortikale lesjoner i thalamus(?). DMS-IV-kriteriene er: 1) anterograd amnesi, 2) varierende grad av retrograd amnesi, 3) en av følgende: afasi, apraksi, agnosi, svikt i eksekutive funksjoner. Konfabulering står ikke i denne listen selv om det er et kjent symptom.

Korsakoff opptrer samtidig med eller i senere fase av Wernickes encefalopati. Korsakoff viser at encefalopatien har gått langt, de er mer resistent mot tiaminbehandling og bare 20% oppnår normalisert kognisjon. Den eneste «fordelen» er at den alkoholoppsøkende atferden opphører, men da er det kanskje allerede for sent.

Wernickes encefalopati ser man på MR ved økt kontrastoppladning i corpus mamillare og mediale thalamus bilateralt, særlig hos alkoholikere (se Zuccoli et al 2009 og radiopaedia.org).

Vi kan ikke bruke triaden (1.forstyrrelse i øyemotilitet, 2.mentale forstyrrelser (konfusjon, redusert våkenhet), 3.ataksi) til å sette diagnose, for da mister vi en del av tilfellene. De har foreslått nye kriterier for diagnostikk av Wernicke (-Korsakoff) i artikkelen sin:

1. Holdepunkter for ernæringssvikt
2. Oftalmoplegi. Enhver forstyrrelse i øyebevegelser. Nystagmus er hyppigst (deretter abducens-parese(?))
3. Cerebellær dysfunksjon; ustøhet/gangataksi er vanligst
4. Kognitiv påvirkning (amnesi, apati)

Minst to av fire tegn gir en sensitivitet på 85%. Falske positive er et mindre problem da behandling med tiamin er trygt. (Gi heller tiamin 10 ganger for ofte enn en gang for lite [min kommentar].)

Det er bare én artikkel som fyller kriteriene for å bli med i Cochrane-undersøkelse. Cochrane (Day et al 2004) fant følgende RCT: Ambrose et al 2001: mulig dose-effekt: 200 mg bedre enn 5 mg.

Er tiamin et trygt preparat? Det er noen anekdotiske beskrivelser av hjertestans og anafylaksi etter tiamin-dosering, men kan peke på at det er andre ting enn tiamin som er årsaken. Forsøk med 989 pasienter (Wrenn et al 1989) som ga 100 mg rask i.v. bolus og 11 fikk forbigående lokal irritasjon og 1 generalisert kløe.

Litt common sense:

• halveringstid på 96 minutter – bør doseres x 2-3 (Tallaksen et al 1991)
• Det er nødvendig å behandle i flere dager før det blir målbart tiaminnivå i spinalvæsken
  [Han hadde et par punkter til her, men de fikk jeg ikke med meg.]

Før vi gir tiamin, ta blodprøve til tiaminbestemmelse. I det øyeblikket vi har gitt tiamin har vi ikke mulighet for å finne ut hvordan nivået var.

Alle pasienter som misbruker alkohol og legges inn på sykehus skal ha tiaminprofylakse, (50-)100 mg i.m. daglig i minimum 3 dager eller til utskrivelse. Tabletter anbefales etter utskrivelse til tross for at alkohol hemmer opptak.

Ved mistanke om alvorlig Wernickes encefalopati med nedsatt bevissthet er det viktig at du ikke begynner å gi akuttpasienten glukose. Du må gi tiamin først før du gir glukose, for gir du glukose først kan du tømme de allerede slunkne tiaminlagrene og gjøre situasjonen verre.  I mange land tilsetter de tiamin i glukoseinfusjon, men ikke i Norge, så her bør vi kanskje gjøre en endring. Anbefalt behandling er 500 mg i.v. initialt, og deretter 200 mg x 3 i.v. i flere dager. (Se også retningslinjer i nevroNEL.)

 

Presentasjon av den nye spesialiteten i rusmedisin

Rusbehandling har gått fra å være sosialtjeneste til å bli en spesialisthelsetjeneste og ble overført fra fylkeskomunene til de regionale helseforetakene fra 1.januar 2004. Tidligere hadde ikke leger en gang henvisningsrett. Nå har vi leger en sentral rolle i behandlingen. Det har vært en bekymring at behandlingen ikke har vært optimal, ikke vitenskapelig dokumentert og det har vært et ønske om mer spisset kompetanse (se Dnlf-rapport, «På helsa løs» fra 2006, pdf-versjon).

Rune Tore Strøm er leder av spesialitetskomiteen i rus-og avhengighetsmedisin, og jobber ved OUS. Han kom og snakket om den nye spesialiteten i rusmedisin. I 2006 ble den gamle rusforeningen organisert i Norsk forening for Rus- og avhengighetsmedisin (NFRAMs nettside). De har gått fra å være en spesialforening til å bli en egen fagmedisinsk forening med egen spesialitet. De sendte inn anmodning til HOD i 2009 og tre år og tre måneder senere fikk de svar. De skulle lage en ny legespesialitet.

Oppdraget fra HOD var at man skulle utdanne leger som kompetente behandlere for pasienter med rus- og avhengighetsproblematikk. De skulle også kunne brukes i TSB og opp mot andre grener i spesialisthelsetjenesten og kommunehelsetjenesten. Etter høringsrunde kom det klare regler til utdanning: 3,5 år i TSB (1 år avgiftning/akutt, 1/2 år døgnbehandling, 1 år poliklinikk, 1 år valgfri TSB, 1 år psykiatri og 1/2 år valgfri tjeneste). De skal ha innføringskurs, inkl. obligatoriske emnekurs i psykiatri. Strøm tenkte på hvordan han tok sin spesialistutdanning i psykiatri og tok utgangspunkt i det, f.eks. det med interundervisning 2 timer per uke i motsetning til en del andre grener som har en gang i måneden.

De skal ha terapiveiledning i 30 timer ila TSB-tjenesten, og aktuelle retninger er KAT, dynamisk (?), gruppeterapi og motiverende intervju (MI). Litt diskusjon rundt om MI er en terapi-metode eller en samtaleteknikk.

Han redegjorde så for kunnskapskravene. Viktige temaer er bl.a. rusmidlenes farmakologi, det nevrobiologiske grunnlaget, betydning av tidligere belastninger/samvariasjon og følgetilstander (ca. 60 ulike relevante somatiske diagnoser som de må kunne fange opp), psykososiale forhold (de prøver å fronte det biopsykososiale perspektivet, tilknytning og rus i familie, rus og følger av det på jobben mm.), forebygging, behandling og rehabilitering (lege-pasientforhold i rusbehandlig, tidlig intervensjon, ulike metoder og kunnskapsgrunnlaget, MI, LAR, ulike livsfaser, kjønn, ROP), brukermedvirkning og empowerment, rammeverk (lovverk, bruk av tvang, meldeplikt, pasientrettigheter), diagnostikk, krav til holdninger, samarbeid med psykiatrien (en del overlappende pasienter).

Psykiatrien og rusmedisinen må ha en del felles målbeskrivelser; eks. voldsrisikovurderinger, selvmordsrisikovurderinger, ADHD, utviklingsforstyrrelser, tilknytningsforstyrrelser, traumer/PTSD, psykosevurderinger, nevrobiologi, farmakologi. Rusmedisin er et eget fagfelt, og det skal ikke bli mindre eget av å samarbeide godt med andre.

Rusmiddeltesting – hvordan gjøre det rett

Overlege og PhD-stipendiat Andreas Westin ved avd. for klinisk farmakologi ved St.Olavs/NTNU kom og snakket om rusmiddeltesting og hvordan gjøre det på rett måte. Det er veldig mange måter man kan gjøre det feil på. Den viktigste slide’n han viste var derfor en med telefonnummeret til vakthavende farmakolog på St.Olavs. Er man i tvil, så er det bare å ringe. (Jeg velger å ikke legge ut nummeret på bloggen, men ringer du til St.Olavs’ sentralbord på 06800 og ber om å få snakke med vakthavende farmakolog så blir du nok satt over.)

I løpet av et år analyserer de ca:

• 40.000 rusmiddelprøver
• 30.000 legemiddelprøver
• 200 obduksjonssaker (rettstoksikologi)
• noen få håranalyser

Han viste til «Prosedyrer for rusmiddeltesting IS 2231«. Denne handler først og fremst om sanksjonære prøver. De skiller mellom prøver som kan gi alvorlige sanksjoner og ikke-sanksjonære prøver. Eksempler på alvorlige sanksjoner er tap av jobb, tap av behandlingstilbud, tap av omsorg for barn. Førerkort regnes derimot ikke som en alvorlig sanksjon, men likestilles med andre medisinske prøver, som f.eks. det å kontrollere synet. Det er veldig mange krav i veilederen mht sanksjonære prøver. Når det står «skal» og «må» i veilederen skal man ha veldig god begrunnelse for å avvike dette.

Prinsipper for påvisning

De skiller her mellom spesifikke og uspesifikke tester.

• Immunologiske analysemetoder (raske, lette, uspesifikke – ikke mulighet for alvorlige sanksjoner)
  • hurtigtest
  • semikvantative
• Kromotografiske analysemetoder (høy presisjon, spesifikk – mulighet for alvorlige sanksjoner)
  • tar utgangspunkt i helt kjemiske prøver

Valg av prøvemateriale

Blod, urin, hår og spytt er vanligst, men det meste kan i teorien testes. Et eksempel på mer sjeldne tester er test for morfin i barnebek.

Hva som er best prøvemateriale er avhengig av situasjonen:

• Er man påvirket her og nå er oftest blod (helst CSF) det beste materialet og det brukes f.eks. ved bilkjøring og kriminalitet. Måling av konsentrasjon i urin av morfin sier ingenting om størrelsen på inntaket.
• Lurer man på om pasienten har hatt inntak siden sist gang? Da er urinprøve mest aktuelt. Lurer man på om det har vært inntak i det hele tatt er hårprøve aktuelt. Det er bare St.Olavs og FHI som utfører håranalyse. Dette kan være aktuelt f.eks. ved ADHD og man skal vise at man har vært ren i lengre tid før oppstart med sentralstimulerende legemidler.

Er det kun ett inntak (f.eks. hvis man ble dopet ned) kan det være for lite til å gi treff på prøver.

Et minus med hårprøver er at man ikke sjekker for alkohol og cannabis. Prisen på en hårprøve tilsvarer omtrent en basis urinpakke ganget med antall hårsegmenter som undersøkes.

Håret vokser med en jevn hastighet. Ved å dele inn i segmenter på ca 1-1,5 cm (jeg husker ikke de nøyaktige tallene han oppga her) så kan man se på en måned om gangen, evt. lengre intervaller for to måneder om gangen.

For å utelukke falske positive prøver (f.eks. at man har fått noe i håret uten å ha inntatt stoffet) sammenlignes hårprøven med vaskevannet. Det finnes også noen sjeldne tilfeller av aksial transport som kan gi svar om flere inntak enn det som er tilfellet.

Hvor lenge kan rusmidler påvises i urin?

Det er mange faktorer som spiller inn her, men fettløselige rusmidler (cannabis, diazepam) som er brukt over lang tid kan sitte lenge i. Men han understreket at cannabis sitter likevel ikke lenger i enn 3 måneder (positiv test tyder da på nytt inntak). Påvisningstiden er også påvirket av metoden som benyttes; dess mer sensitiv metode, dess lengre påvisningstid.

Hvor ofte skal man ta prøver?

Dette er helt avhengig av hvor sikre vi er nødt til å være. Ofte er det nok med et par urinprøver i uken. Fortrinnsvis mandag og torsdag, da mandag er nærmest mulig helgen.

Alkohol

Alkohol kan i sjeldne tilfeller tilkomme falskt positiv som resultat av gjæring på legekontoret. Etylglukuronid (EtG) og etylsulfat (EtS) er derfor viktigere å måle enn alkohol (disse blir en del steder ikke tatt som standard, så på jobben min på psyk.avd. pleier jeg å spesifisere at man i det minste også skriver EtG på rekvisisjonen).

CDT har vært en vanlig blodprøve ved mistanke om alkoholmisbruk. Fosfatidyletanol, PEth, tilbys nå og vil etterhvert erstatte CDT. Det er en prøve fra fullblod. (Se også skriv fra St.Olavs om alkoholmarkører).

Et par siste punkter:

Kan man påvise designer-drugs? Svaret er ja, hvis man spør om det. Man finner bare det man leter etter, så hvis man har mistanke må man angi det på rekvisisjonen.

Er det mulig å manipulere? Svaret er ja. Den sikreste måten er å bruke kateter og sette ren urin i sin egen blære. Da kan man avlegge en observert urinprøve og likevel være helt ren. Men du skal være veldig dedikert hvis du gjør dette to ganger i uken for å lure systemet.

Delirium workshop

Etter lunsj var det igjen parallelle sesjoner, og jeg valgte her sesjonen om delir og hodeskader. Andre alternativer var workshop i Motiverende Intervju (MI), pakkeforløp i psykiatrien og temaet «nye rusmidler». Jeg kunne godt tenkt meg å vært på de andre sesjonene også, men når man først må velge tok jeg det som jeg vurderte som mest nyttig i jobben min.

Sesjonen om delir hadde tittelen «DELIRIUM: DIAGNOSTIKK OG BEHANDLING. KASUISTIKKVERKSTED MED PRAKTISK TRENING I SCREENINGVERKTØY» og var delt i tre foredrag.

Første time var «Delirium: Kasuistikkverksted med praktisk trening i screeningverktøy» hvor postdoc Leiv Ove Watne (som holdt plenumfordrag tidligere i dag) gikk mer inn på diagnostikken og bruk av screeningverktøy. De fleste leger er flinke til å skille mellom akutt og kronisk organsvikt, men kanskje ikke alltid når det gjelder hjernen (delir vs. demens). Delir utvikler seg raskere og fluktuerer i motsetning til demens.

Det er viktig å tenke på delir-diagnosen da den ofte blir oversett og derfor underdiagnostisert. Det har vært noen endringer i kriteriene mellom DSM-IV og DMS-5:

DSM-5	DSM-IV
A. A disturbance in attention (i.e., reduced ability to direct, focus, sustain, and shift attention) andawareness (reduced orientation to the environment).	A. Disturbance of consciousness (i.e., reduced clarity of awareness of the environment) with reduced ability to focus, sustain or shift attention.
B. The disturbance develops over a short period of time (usually hours to a few days), represents a change from baseline attention and awareness, and tends to fluctuate in severity during the course of a day.	C. The disturbance develops over a short period of time (usually hours to days) and tends to fluctuate during the course of the day
C. An additional disturbance in cognition (e.g. memory deficit, disorientation, language, visuospatial ability, or perception). D. The disturbances in Criteria A and C are not better explained by a pre-existing, established or evolving neurocognitive disorder and do not occur in the context of a severely reduced level of arousal, such as coma.	B. A change in cognition or the development of a perceptual disturbance that is not better accounted for by a pre-existing, established or evolving dementia.
E. There is evidence from the history, physical examination or laboratory findings that the disturbance is a direct physiological consequence of another medical condition, substance intoxication or withdrawal, or exposure to a toxin, or is due to multiple etiologies.	D. There is evidence from the history, physical examination or laboratory findings that the disturbance is caused by the direct physiological consequences of a general medical condition.

Se også artikkel (Meagher et al 2014) som sammenligner samsvaret i diagnostiseringen mellom DSM-IV- og DSM-5-kriteriene.

Watne gikk så gjennom en del screeningverktøy for demens. Et av de mest brukte er Confusion assessment method (CAM) (Inouye S Ann Intern Med 1990, pubmed). Det skal ifølge Prof. Inouye gå veldig raskt, men i praksis tar det lengre tid og ikke like bra sensitivitet/spesifitet som i studien hennes. For å stille diagnosen delirium må trinn 1 og 2 samt enten trinn 3 eller trinn 4 være oppfylt:

1. Akutt debut og vekslende forløp (viktig å snakke med pårørende)
2. Uoppmerksomhet
   1. Be pasienten ta en tallrekke forlengs og baklengs
   2. Hvis intubert; be de klemme hånden hver gang du sier bokstaven A
   3. Det er forsøk på en mobilapp, «DelApp» man kan bruke i fremtiden.
3. Desorganisert tankegang
   1. Kan en sten flyte? Er det fisk i havet?
4. Endret bevissthetsnivå

Se også samme liste på nevroNEL med flere eksempler.

Det finnes også tester som ser på alvorlighetsgraden av delir, bl.a. MDAS, men dette brukes helst i forskning. RASS kan brukes til å score bevissthetsnivå.

Det er et nytt screeningverktøy, 4AT, som nylig ble omtalt i Tidsskriftet (Evensen et al 2016). Det er lettere å bruke enn CAM og går veldig raskt. På slutten av timen gikk vi gjennom et par kasuistikker som vi scorte med både CAM og 4AT. Flere i salen ytret at CAM virket enklere, men Watne påpekte at for folk uten opplæring er det lettere å ta i bruk 4AT.

Flere tester finner du på norskgeriatri.no.

Delirium: diagnostikk og behandling

I andre (og tredje) time i «workshoppen» var det prof. Jon Johnsen som foreleste. Jeg har fått gleden av høre på Johnsen mange ganger tidligere og han foreleser om en lang rekke ulike emner (se f.eks. youtube-video om diagnostikk av ROP). Johnsen hadde som vanlig veldig mye på hjertet og jeg klarte ikke å få med meg halvparten. Han vil sende ut foredraget på epost hvis det ikke blir lagt på psykiatriveka.no, men inntil får dere klare dere med det jeg klarte å skrible ned i notatboken min. Jeg beklager at det blir noe stikkordsmessig her. Feil kan også forekomme som i alle skriveriene mine fra psykiatriveka.

Vi behandler ingen pasienter likt. Det er ulike bilder. Det kommer også frem mange nevrologiske symptomer. Når «hjernen er dårlig» kommer det frem flere primitive reflekser. Han pleier som regel å undersøke glabellar-refleksen (tapper på pannen til pasienten (youtube-demonstrasjon) og skal da normalt ikke blinke) og han sjekker også primitive leppereflekser (han strøk f.eks. en pasient på kinnet som så snudde seg og prøvde å suge).

Det er stor forskjell på delir uten demens og delir ved demens som igjen er ulikt ved Parkinsonsdemens og Lewy-legemedemens. Hvis det er et rusmiddeldelir skal pasienten ha en oppmerksomhetssvikt (f.eks. problemer med tallrekke baklengs) og en kognitiv svikt.

Vi har ikke harde facts på hva delir skyldes. En av teoriene er oksygendeprivasjonshypotesen. Hvis det blir en relativ mangel på oksygen i hjernen får nevronene problemer. Sykdommer som øker oksygenbehovet i hjernen eller reduserer oksygenet i hjernen vil derfor lett kunne forklares som bakenforliggende årsaker. Vi får frisetting av dopamin subkortikalt som kan gi karspasmer og vi får så en forsterkende effekt. Vi får hypoaktive GABAerge nevroner grunnet NMDA-reseptor hypoaktivitet. Rusmidler frisetter store mengder dopamin og NA som sekundært nedregulerer ACh.

Den etiologiske modell – nevrotransmitter-hypotesen – tar utgangspunkt i at når vi får en cerebral hypoksi oppstår det en endring i konsentrasjonen av nevrotransmittere. Når vi mister ACh så får vi en kognitiv svikt. Økt nivå av dopamin, NA og glutamat kan gi agitasjon og psykose. Andre transmittere som endres er serotonin, histamin og GABA, men dette avhengig av hjerneområde (Maldonado 2008, pubmed).

Skal vi behandle med antipsykotika er det viktig at vi ikke gir noe med antikolinerg effekt. Alle legemidler med antikolinerg effekt bør vurderes å ta bort. Johnsen har en egen liste som han ser på når han går gjennom medikamentlisten til pasienten. (Nå har ikke jeg listen til Johnsen, men denne ser grei ut.)

Cytokiner kan også utløse delir eller det stimulerer utskillelsen av monoaminer. Alle infeksjoner må adresseres og vi må få opp oksygentilførselen til hjernen igjen.

«Neural network functional connectivity during and after an episode of delirium.» (Choi et al 2012, pubmed, artikkel). Thalamus skal hindre at det kommer for mye stimuli opp til cortex, men når denne er skadet klarer den ikke å stanse alle signalene, det thalamiske filteret virker ikke (om thalamisk filter: lettfattelig artikkel, tung artikkel).

Alle vaskulære skader i hjernen disponerer for lite oksygen.

Det viktigste vi gjør er å sette diagnosen, så må man få oversikt og ha basisinformasjon. Når pasienten holder på å rive ned skjermingsenheten så kan man ikke behandle den underliggende tilstanden, men må først roe ned pasienten. Så kan vi heller gå løs på utløsende årsak. Psykose er veldig vanlig ved delir og da er det viktig å gi antipsykotika. Beltelegging øker risiko for delir med 3,2 x ifølge Inouye.

En huskeregel for underliggende sykdom er «I WATCH DEATH», Infection, Withdrawal, Acute metabolic, Trauma, CNS pathology, Hypoxia, Deficiences, Endocrinopathies, Acute vascular, Toxins or drugs, Heavy Metals. Detaljene for denne huskereglen (hva de ulike punktene innebærer) og andre vanlige huskeregler for delir finner du her.

Hypo- og hyperaktivt delir skal ha to ulike tilnærminger. (Jeg tar forbehold om at jeg kan ha notert feil mht legemiddeldoser her!) Hyperaktivt delir – Haldol 5 mg eller mindre/døgn hos eldre, yngre ikke mer enn 20 mg/døgn. Obs Lewy-legeme demens (en helt annen situasjon), QTc-tid, hypotyreose. Ved hypoaktivt delir 0,25-1,0 mg/døgn med Haldol.

H2A-regelen angir omtrent dobbelt så mye Haldol (haloperidol) som Ativan (lorazepam). De har omtrent samme halveringstid. (Obs det er noe antikolinerg effekt av lorazepam, selv om den er liten.)

Mindre GABA gir mer dopamin, mer GABA gir mindre dopamin.

Hvorfor velge Haldol? Det har lite respirasjonssenkende egenskaper, lite levertoksisk metabolisme som stort sett går greit. Man begynner med flere doseringer daglig, og når man trapper ned beholder man kveldsdosen.

Heminevrin er Johnsen ikke noe glad i. Det er supertoksisk og veldig vanskelig å dosere. Det er ingen vitenskapelig dokumentasjon på at det har noen god effekt. (Takke seg til at det jobbes med å endre på retningslinjene ved SSHF.)

På slutten av denne timen nevnte han melatonin. Han hadde nylig vært på et ukeskurs om melatonin-fysiologi og selv om det var spennende var dette noe han trengte mer tid på å sette seg inn i. Ramelteon (medscape, wikipedia) er en melatonin-reseptoragonist (ikke markedsført i Norge) som kan være aktuell. Fremtiden får vise.

Psykiatriske sykdommer etter traumatiske hodeskader

Tredje time var det også Johnson som stod for. Noen ganger tenker jeg det ikke er grenser for hvilke temaer den mannen leser seg opp på, men det er tydeligvis ikke første gangen han snakker om dette emnet.

Først hadde han en kommentar til selve tittelen på det han skulle snakke om. Vi bør ikke bruke begrepet «traumatisk hodeskade», men heller «traumatisk hjerneskade». Nevrologene har med 20% av hjernen å gjøre (motorikken), mens psykiaterene har med 80% å gjøre.

Også i denne forelesningen hadde han mye på hjertet, og det var såpass sent på dagen at jeg ikke orket å notere meg alt (vi får vente på kopi av powerpointen). Noen få punkter fikk jeg likevel med meg:

Har man hatt hodeskade for lenge siden kan det likevel være mulig å påvise hemosiderin ved MR (særlig med «gradient echo sequences«). Da kan man oppdage gamle ting som lett blir oversett ved CT (se medscape, radiopaedia).

Diffus aksonal skade kan dukke opp i psykiatrisk avdeling og GCS er ikke god til å oppdage dette.

Johnsen advarte mot å fortelle for mye skremmende fra en ulykke hvor en pasient har hatt bevissthetstap. «Amygdala» kan sitte igjen med bruddstykker, og da kan vi risikere å påføre pasienten en PTSD.

Han viste et pasientkasus med to korte alleler for SERT som ikke hadde effekt av SSRI. Han ga ECT, men pga. skade måtte han være forsiktig, og brukte unilateral på motsatt side av skaden med laveste strømstyrke som ga kramper 4-6 ganger. Gir man mer vil ECT forverre den kognitive svikten.

Etter en lang dag med mye faglig innhold var det konsert for Psykiatrivekas deltagere på Rockheim som lå like ved siden av konferansehotellet. Jeg har ikke noe særlig tidligere kjennskap til venndølen Erlend Ropstad, men han leverte en meget bra konsert og spilte i over en time og klarte å underholde et voksent og relativt edruelig publikum.