Traumekonferansen 2019 – Dag 2 – del 2 – Torsdag 23.mai

Behandling av dissosiative lidelser: TOP DD-studien utfordrer myter og peker på nye kliniske retninger

Pasienter med komplekse dissosiative lidelser har mange problemer, og ender gjerne opp med “å få hele diagnosemanualen”. De har mye komorbiditet som PTSD, stemningslidelser, angst, rusmisbruk, somatoforme lidelser, personlighetsforstyrreleser mm. Når det kommer til “high acuity” pasienter (mye selvskading og ofte selvmordstanker/-forsøk), så er det nesten ikke forskning. Det er også svært vanskelig å få forskningsmidler. Det er heller ikke pasienter som blir bedre av 16 terapitimer (amerikanske helseforsikringer har gjerne en grense på antall timer du får dekket). Du må ha dem lenge nok i behandling til du kan se effekt. Og du må også behandle mange andre samtidige tilstander.

Hvis man ser på hva det er blitt forsket på (antall artikler) ca. siste 100 år, er halvparten av forskningen på depresjon, en fjerdedel på schizofreni, en annen stor del på bipolar lidelse, samt noe på PTSD og autisme. Kun en liten brøkdel av studiene handler om dissosiative lidelser. Generelt sett forskes det mye på der det er biologiske tiltak, for da kan ofte legemiddelindustrien være med og finansiere.

Hva vet vi i dag om behandling av dissosiative lidelser

Behandlingsmålene (etter ISSTD expert treatment guidelines, disse?) er å bedre affektregulering, håndtere symptomer, stabilisere trygghet/sikkerhet, økt selvforståelse og selvomsorg, økt bevissthet og samarbeid mellom dissosierte selv-tilstander. Dette er en lang og vanskelig prosess som deles inn i tre stadier:

1. Diagnostisere og stabilisere pasienten
2. Prosessere og sørge (ferdig?) traumer
3. Integrering: mer fokusert på dagen i dag, kan integrere ulike selv-tilstander til en personlighet.

Det første stadiet er viktig. Noen går direkte inn på traumet, og tenker gjerne at hvis man ikke gjør det, så er terapeuten unnvikende. Men hvis pasienten er ustabil, må du først stabilisere dem, få dem til her-og-nå før du kan gå inn på det. I tillegg til å lære pasienter ulike teknikker for å håndtere sterke følelser og impulser, så bygger man også den terapeutiske alliansen. Det kan også være aktuelt å prøve ut medikamenter i denne fasen.

TOP DD-studiene

TOP DD står for “Treatment of Patients with Dissociative Disorders”, og disse studiene undersøker behandlingsprosesser for dissosiative lidelser og prøver å finne de mest effektive behandlingene for disse lidelsene. Forskningen foregår internasjonalt med terapeuter fra mange land. Videre presenterte hun noen av studiene deres.

De gjorde en studie (Brand & Loewenstein 2014) for å se på påstanden om at pasientene blir verre ved at man tar tak i dissosiative symptomer. De viste at pasienten over tid faktisk ble mindre separert og mindre amnesi (dog ikke signifikant). Det ble mindre stemmehøring (igjen ikke signifikant), og det var en økning i GAF-score. De har gjort en annen studie (Myrick, Brand et al 2012) hvor de så på selvskading over tid i ulike grupper. Yngre voksne hadde raskere fall i selvskading og selvmordsforsøk enn eldre. Så kanskje hvis den eldre gruppen hadde fått hjelp tidligere, så hadde vi hjulpet dem bedre.

TOP DD-gruppen har til nå gjennomført to større studier. Den første studien er en naturalistisk studie. De klarte her å rekruttere nærmere 300 terapeuter fra 19 ulike land fra alle verdensdeler (ja, også Norge) hvor terapeutene rekrutterte en pasient hver. De vurderte pasienter med dissosiativ lidelse ved oppstart og etter 6, 18 og 30 måneder. Her så de bare på om pasientene ble bedre eller dårligere, og så ikke på metoder. De ekskluderte ingen. De inkluderte alle med diagnose DID/DD-NOS fra hver sin terapeut hvor både pasient og terapeut samtykket. Hun kommenterte at mange som forsker på traumer ekskluderer dissosiative lidelser, eller ekskluderer de mest suicidale etc, slik at vi har lite forskning på de dårligste pasientene.

Resultatene viste reduksjon i selvskading, selvmordsforsøk og behandlingskostnader. De fikk mindre symptomer, økt engasjement i skole/frivillig arbeid/jobb. Mange tåler ikke å føle seg bra, men de klarer det i større grad.

Studien de holder på med nå, heter TOP DD Network-studien, hvor de vil undersøke hvorvidt en web-basert intervensjon sammen med individuell psykoterapi er mer effektiv behandling for disse pasientene enn kun individuell psykoterapi. Bakgrunnen var at de så at terapeuter ute i felten ikke gjorde alltid det ekspertene gjør og anbefaler. Disse terapeutene stabiliserte ikke så mye, jobbet ikke like mye med ferdighetstrening etc. Kanskje disse terapeutene trengte opplæring? Derfor lagde de et web-basert program (gratis og lett tilgjengelig) som kunne hjelpe både folk med dissosiasjon og terapeutene. Terapeut og pasient fikk se videoer (45 totalt) hvor de måtte øve og skrive refleksjoner.

Målet var bedre affektregulering, bedre kontroll over dissosieringen og økt sikkerhet/trygghet. Dette er ikke lett, for for mange av disse pasientene er fobiske overfør følelsene sine, og vil derfor gjerne ikke føle. Dissosiasjonen er ofte forsvaret deres, og å be dem slutte å dissosiere er som at vi skulle slutte å puste gjennom nesen og munnen og så bruke gjellene våre. Selvskading har gjerne vært måten de overlever på (ved at de alltid kan gjøre dette), og det roer kanskje stemmen litt.

Et eksempel hun tok opp var en video om grunner til at traumatiserte folk selvskader. Så skulle de skrive en liste over hvorfor de selvskadet og lage en liste over trygge coping-metoder. Så skulle de øve på å bruke disse coping-teknikkene.

En artikkel på dette fikk de publisert i februar i år (Brand et al 2019). De hadde 111 pasienter med data ved inklusjon og vurdering etter 1-2 år. De kunne skille ut i pasienter med høy dissosiasjon-score (DES ≥ 30, n = 71) og lav dissosiasjons-score (DES < 30, n= 40). Forøvrig gikk hun gjennom metodologien, og for meg som ikke er forsker fikk jeg ikke med meg alt der, men de brukte bl.a. Cohens effektstørrelser på paret data for å se på endringer i utfallet (huskeregel for ikke-forskere: 0,2 = liten effektstørrelse, 0,5 = moderat og 0,8 = stor). Kartleggingsverktøyene var bl.a. PCL-C og DES. De hadde også et “Progress in Treatement Questionnaire” (PITQ-p/t) i både pasient- og terapeut-utgave:

De brukte her samme skala som for DES, noe som ikke er unaturlig ettersom de har Putnam med på laget og det virker fornuftig å gjøre det slik.

Videre i forelesningen raste hun gjennom en rekke tabeller, og det var vanskelig å få ting med seg. Det jeg husker best var at hun viste mange resultater og pekte på at veldig mange funn var signifikante (ikke så interessant i seg selv med mindre får med seg hva som er så signifikant! ?) Men ved å se på slides’ene i ettertid, kan jeg nevne at det gjaldt endring i hvor mye problemer de hadde med emosjonell regulering, målrettet atferd, impulskontroll, affektbevissthet etc. Det samme gjaldt målingene i PITQ-t og PITQ-p.

Noen av pasientene ble dårlige av å se videoene. De måtte øve på grounding-teknikker (jordings-teknikker?) før de så videoene, så øve på se på dem om og om igjen. Fordelen med en video er at du kan gå ut og komme tilbake mange flere ganger enn du kan med en terapitime.

De med (initial) høy DES hadde bedre effekt av behandlingen (større effektstørrelser) enn dem med lav DES målt med flere verktøy som PCL-C, DERS, DES og PITQ-p.

Noen kritikere hevder at behandling destabiliserer pasientene. De så blant annet på de tre pasientene med flest tilfeller av selvskading (hhv. 100, 125 og 150 selvskadinger i året) og etter to år var det redusert til hhv. 0, 10 og 10 ganger ila året. Det var et signifikant fall for begge gruppene med et snitt på 14 ganger i året ved oppstart, og under 2 ganger i året i snitt etter 1-2 år. For selvmordsforsøk var tallene mindre og ikke signifikant endring, men så likevel en reduksjon fra 0,39 ganger i året i snitt ved oppstart, og 0,17 ganger i året etter to år.

Jobbe sammen – og lære sammen?

For å se hva pasient og terapeut hadde lært fikk de kunnskapsprøver ved start, etter 12 og etter 24 måneder. De svarte hver for seg på de samme spørsmålene. Spørsmål de kunne få var for eksempel å nevne tre årsaker til at dissosiative pasienter blir utrygge, tre måter dissosiative pasienter kan håndtere overveldende følelser.

Her fikk de med seg 111 terapeut/pasient-par. Det var ikke alle fra den første delen av studien som kunne bli med da ikke alle rakk å fullføre 45 videoer på et år. Det var en utfordring at mange ønsket at videoene skulle bli liggende lenger på nettet. De utvidet tiden dette var tilgjengelig, men til slutt var de nødt til å ta dem bort da de planlegger å gjøre en RCT (med og uten tilgang på videoer). Når tiden strakk ut ble det også flere drop-outs, så de tenker at de neste gang kanskje skal planlegge 20 videoer på et år.

Svarene var i fritekst og forfatterene scorte etter konsensus. På noen spørsmål hadde terapeuten bedre kunnskap i starten (coping-teknikker), mens på andre hadde pasienten bedre kunnskap i starten (årsaker til utrygghet), men etter hvert jevnet det seg mer ut.

Videre planer

Videre planlegger de flere analyser for å se på hva som forårsaker forbedringene. De planlegger også en RCT. De planlegger også en bok som inneholder deres behandlingsfilosofi, transkripsjoner fra alle videoene, noe som blir en behandlingsmanual. Kanskje kommer denne boken ut på Oxford University Press om et par år.

Behandling av hallusinasjoner: integrering av kognitve, metakognitive og medfølelse-elementer

CBT for psykose er ikke noe nytt. Allerede i 1952 beskrev Beck suksess med behandling av en vrangforestilling hos en pasient med schizofreni ved bruk av CBT (Morrison 2009 og Beck 1952). Men fokuset var i starten på akutte symptomer hos innlagte pasienter (ibid). I dag er dette utvidet og i mer aktiv bruk. Det er kommet forskjellige metoder, og Turkington ville i dag fortelle om en integrert modell som kombinerer bl.a. kognitive, metakognitive, (egen)omsorgs- og mindfullness-teknikker.

Men det er noen spørsmål han tenker vi må se nærmere på i forbindelse med dette i dagens foredrag:

1. Er hallusinasjoner et varemerke-symptom for traumatiske psykoser (og finnes traumatiske psykoser)?
2. Kan de viktigste bestanddelene av den integrerte modellen (kognitiv, meta-kognitiv og omsorgsfokusert) beskrives?
3. Er traumatisk psykose-pasienter en gruppe med et bra “outcome” når de behandles med en integrert tilnærming?
4. Finnes det en biologisk modell for CBT sin virkning ved traumatiske psykoser?

I 2005 satt han sammen med Kingdon da de da fikk den vrangforestillingen at de kunne dele inn schizofreniene i ulike grupper (se bl.a. Kinoshita 2012):

• traumatisk psykose (utgjør halvparten av schizofreni-spekter-psykosene)
• substans-relatert psykose (rusutløst)
• sensitivitets psykose (nevroutviklingsforstyrrelse)
• angstpsykose (stigende angst, uholdbar effekt bak psykosen, OCD-psykose)
• katatoni (ses sjeldent på psyk.avd. Men noen steder i verden, f.eks. Beijing kan man se mange tilfeller)

Ved 50% av førstegangspsykoser er det forhøyet dopamin i det mesolimbiske systemet. Men har disse gruppene det? Turkington vil tenke at dette kanskje gjelder sensitivetspsykosen (som gjerne også har “minimal self”-problemer) og de rusutløste. Ved angstpsykoser ser vi ofte god effekt av psykoterapi, så kanskje drar vi “det biologiske kortet” for ofte.

Traumatiske psykoser har fått mange navn opp gjennom, bl.a. dissosiativ psykose (van der Hart 1993), positiv symptom-schizofreni (Ellason og Ross 1997), tvangspsykose (Turkington 1997), PTSD med psykose (Seedat 2003), traumatisk psykose (Kingdon og Turkington 2005) og borderline-psykose (Schroeder 2013).

Sensitivitetslidelse (“nevroutviklings-schizofreni”) er en annen lidelse enn den traumatiske. Det er gjerne først kognitive og negative symptomer og etterhvert hallusinasjoner. Traumatiske psykoser derimot har sjeldent kognitiv svikt. Sensitivitetslidelsene har gjerne god medikamentell respons på positive symptomer. Turkington tenker at DNA-studier ikke vil gi mening før man kan se på denne gruppen for seg selv. Ofte er det slik med disse at om du spør læreren hvem de hadde trodd i klassen kunne få schizofreni, så kunne de gjerne plukket vedkommende ut.

Ved traumatiske psykoser er det mye stemmer, og dess flere stemmer, dess mer traume som ligger bak. De får ikke direkte flashbacks, men ser “tematiske flashbacks”. Han kom med et eksempel på en som så mannen med ljåen og kjente lukten av gass. Terapeuten spurte om han hadde luktet gass tidligere i livet. Det kom da frem at han som leste av gassmåleren hjemme hos dem misbrukte pasienten seksuelt, men truet med å drepe foreldrene hvis han sa noe. Han hadde prøvd medisiner, men de hadde bare den effekten at de sederte ham. Det er vanlig at disse ofte “selv-medisinerer” seg med cannabis. De kan vise tegn til emosjonell labilitet. Mye depresjon, skam og angst. Ofte svingdørspasienter. Medisinarket kan noen ganger være nok til å stille diagnosen; ofte to antipsykotika, et antidepressiva og gjerne benzodiazepiner.

Hassan og De Luca fant i 2015 at 42% av 186 pasienter med schizofreni-spekter-lidelse var resistente mot behandling med antipsykotika. De fant også at den samlede mengden negative livserfaringer hadde en uavhengig effekt på antipsykotika-resistens. (Dess mer traumer, dess mindre effekt av antipsykotika.)

Stevens et al 2017 (stod 2018 på slide’n) hvor Turkington er medforfatter, tar opp fire kliniske manifestasjoner av traume i psykose:

1. Barndomstraumer fulgt av retraumatisering og til slutt blir den psykotiske episoden utløst av et enda nytt traume (“dråpen som få begeret til å flyte over”, jmf. Back To Life, Back To Normality, Turkington m.fl. side 151)
2. Nevroutviklingspsykose (schizofreni) fører til traumer grunnet sårbarhet i samfunnet
3. Psykotisk PTSD hvor et traume fra voksen alder viser seg i modifisert form med traumekongruente psykotiske symptomer
4. Psykose med lav grad av innsikt fører til post-psykotisk PTSD som virker som en opprettholdende faktor

(Artikkelen fra 2017 som jeg har lenket til over tar også opp hvordan man tenker at de ulike gruppene bør behandles.)

Er hallusinasjoner et signatursymptom ved traumatiske psykoser?

Turkington har sammen med Morrison og flere gjort en studie om hvorvidt kognitiv terapi kan være nyttig hos pasienter med schizofreni-spekter-lidelser som ikke vil ta antipsykotika (Assessment of Cognitive Therapy Instead of Neuroleptics, ACTION trial, Morrison et al 2014). De har brukt disse dataene videre (han referer til Morrison et al 2016, men jeg klarer ikke å finne referansen) hvor de har tatt et umedisinert utvalg og gjort en clusteranalyse ved bruk av PANNS elementer og Childhood Trauma Questionnaires (CTQ).

93% hadde opplevd en form for mishandling. De delte dem opp i to cluster, en for “neglekt” (n=31) og en for “abuse” (n=14). De sammenlignet så disse gruppene mht positive symptomer, negative symptoemr, hallusinasjoner, forfølgesvrangforestillinger, angst og depresjon. På kun to av dem fant de en signifikant forskjell, hvor de i “abuse”-clusteret scorte høyere på positive symptomer og hallusinasjoner.

Kan man beskrive en integrert modell? (kognitiv, metakognitiv og omsorgsfokusert)

Spørsmålet oppfattet jeg i høyeste grad som retorisk, for han gikk nettopp videre med å forklare en slik modell. Jeg får nok ikke med meg alle detaljene her, men jeg skal forsøke å få med noe nyttig. Han hadde tegnet opp en “kognitiv diamant” med noen tillegg til den klassiske modellen hvor stemmer og hallusinasjoner kommer inn. Han tok også med “skam” i modellen som er et tegn på dårlig selv-omsorg. Hvordan kan vi styrke selv-omsorgen? “Compassion building”, f.eks. skrive brev. Man kan behandle kritiske stemmer med omsorg. Samtidig er det vanskelig å jobbe med kritiske stemmer, for disse pasientene driver gjerne og angriper seg selv internt.

Deretter listet han opp en rekke elementer i CBT hvor mye var “standard CBT”, men med litt tilpasninger (bl.a. “Grounding for dissoociation”). I tillegg hadde han lagt til en del “metakognitive” og “compassion”-elementer. Han la vekt på at vi må finne røttene til psykosen. Man må ofte prøve å se etter positive tegn i livslinjen, for ofte har pasientene et negativt filter. Vi må jobbe med traumet. De har også leveregler om at verden er farlig. Hjemmelekser er viktig, men ved psykoser kan det være at terapeuten også må gjøre hjemmelekser (han kom inn på en pasient som hadde gitt ham noe å lese som gjorde at han forstod pasienten bedre etterpå).

• Metakognitive elementer
  • Redusere tankeundertrykkig
  • Bekymringsperioder og -utsettelse
  • Redusere grubling
  • Håndtere meta-beliefs om at stemmer er farlige
  • Håndtere meta-beliefs om stemmenes overnaturlige natur
• Compassion/omsorg-elementer
  • Aktivere selv-omsorg (self nurture)
  • Omsorgsbaserte teknikker mot kritiske stemmer
  • Selv-omsorg for å redusere skam
  • Omsorgsfulle forestillingsbilder (compassionate imagery)

Er traumatisk psykose en gruppe med “good oucome” når de blir behandlet med en integrert tilnærming?

Han tok her utgangspunkt i ACTION-studien (Morrison et al 2014). De gjorde en RCT blant pasienter som ikke ville bruke antipsykotika med CBT vs “standard behandling” (treatment as usual – TAU). 8 terapeuter deltok og ga pasientene i snitt 13 terapitimer (dog stor variasjon). Slik jeg forstod dataene han la frem, var det i snitt 20 terapitimer i gruppen som hadde best “outcome”, dvs. >50% bedring på PANSS etter 9 og 18 mnd. Totalt sett var det >50% endring i PANSS-score ved 9 mnd 32% med CBT og 13% med TAU og ved 18 måneder 41% med CBT og 18% med TAU. De konkluderte at CBT hadde en akseptabelt resultat med effektstørrelse lik medisiner (“..noe som irriterte industrien”).

Finnes det en biologisk modell for CBTs virkning ved traumatiske psykoser?

Det finnes flere ulike forklaringer, f.eks. at CBT gjør at man i større grad tar medikamentene. En annen teori er at det kan redusere den emosjonelle responsen. Men en av tingene han ville vise oss var noen fMRI-bilder som viste endring etter CBT-behandling (Aguilar et al 2017). 41 pasienter med invalidiserende hørselshallusinasjoner ble randomisert i to grupper (CBT eller TAU) samt en kontrollgruppe uten hørselshallusinasjoner. De som fikk CBT viste en signifikant reduksjon i hjerneaktiviteten på begge sider av amygdala, og venstre midtre temporale gyrus sammenlignet med både TAU- og den friske kontrollgruppen. Forfatterene i studien (Aguilar et al) mener dette kan tyde på at endringene av CBT skjer gjennom en “emosjonell auditorisk paradigme”.

Turkington kom inn på noen flere detaljer på hvorfor dette skjer, bl.a. “normalisering” av amygdala (som er hovedområdet for å kjenne igjen truende stimuli). Hvis du ønsker å lese mer om mulige forklaringer viser jeg til diskusjonsdelen i artikkelen (Aguilar et al 2017). (Skulle jeg kommet inn på det også her, så ville jeg nok aldri kommet til å få skrevet om hva som skjedde tredje og siste dag på konferansen.) Hovedkonklusjonen til Turkington ble vel at det faktisk skjer noe i hjernen (som kan måles) når man gir CBT-behandling.

Paneldebatt

Helt på slutten av den internasjonale delen av konferansen (siste dag skulle være på norsk), samlet man et panel med alle foredragsholderene fra de to første dagene. De svarte på noen av spørsmålene som folk hadde levert inn i løpet av konferansen. Det hadde vært en lang dag, og det var svært begrenset med hva jeg klarte å få med meg (og i tillegg notere på brettet mitt), men jeg skal prøve å ta med et par ting her i hvert fall.

Turkington tok opp begrepet “minimal self” som var snakket om tidligere, og om det kanskje er slik at ved sensitivitetspsykose, så har man minimal-self-problemer, men ikke ved traumatiske psykoser. Fuller stilte spørsmålet når kan man si at det er en ikke-traumatisk psykose. Turkington viste til tidslinjen, som viser mønsteret. Moskowitz tok opp at noen ikke vil bekrefte traumet, at de sier oppveksten var bra, men kan ikke si så mye om den.

Et spørsmål som ble stilt var hvordan skille mellom dissosiativ lidelse og psykose ved pågående rusmisbruk. Boon svarte at det er veldig vanskelig, men tok opp at ved alkohol-blackout er det annerledes enn dissosiativ amnesi, dog vanskelig for intervjuer å vite.

Hvordan definere psykose kom også opp uten at vi kanskje fikk noe klart svar. På begynnelsen av 1900-tallet var psykose definert som svært dårlig funksjon. Det er ikke godt definert i dag heller. Turkington tok opp at det beste svaret er brudd med virkeligheten, men du har har et overlapp som går over i normalbefolkningen; alle har potensiale for psykose, så det er vanskelig.

Det var spørsmål om det var ulik behandling for dissosiasjon og psykose. Jeg fikk ikke med meg alle svarene, men Waddingham tok opp at man uansett må gi trygghet og “grounding” først. Så må man finne en mening. Det trenger ikke å være en “ekte mening” hvis noe sånt i det hele tatt finnes. Fuller tok opp at man må se hvor de er nå og hva de er klar for.