Den andre dagen av fagkonferansen ble åpnet av journalist og musiker Kristine Hovda (hun har også utgitt en selvbiografisk bok i år om sitt forhold til troen sin). Hun åpnet med sangen “Find me in the morning” (spotify, youtube).
Deretter ble vi ønsket velkommen til en ny konferansedag av Terese Grøm, generalsekretær i LEVE (Landforeningen for etterlatte ved selvmord). Hun tok opp at det er viktig å spre informasjon om LEVE. Vi må stå sammen for å gjøre en bedre jobb, og gjøre det bedre for oss alle.
The Inflamed Mind
Dagens første foredrag var ved psykiater og professor Edward Bullmore. Han er utdannet ved Oxford og har også jobbet mange andre steder, men per i dag er han leder for psykiatri-departementet ved Universitetet i Cambridge, og han har en omfattende publikasjonsliste. (Han informerte også om at han hadde hatt en stilling i GlaxoSmithKline (GSK), men at han hadde sluttet der og jobber nå fulltid ved Cambridge.) I fjor kom han ut med boken “The Inflamed Mind“, som også var tema for dagens foredrag.
Boken hans tar opp sammenheng mellom depresjon og inflammasjon (betennelsesreaksjon) i kropp og hjerne. Han begynte med at det kan være at vi står overfor en revolusjon, men tok også opp muligheten for at han tar feil.
Han tok utgangspunkt i en nyere meta-analyse (Cipriani et al 2018, åpen artikkel) som viser at anti-depressiva virker ganske bra (signifikant) “i gjennomsnitt”. Vanligvis virker antidepressiva, men vi vet ikke hvem det virker på. Selv om vi gir medikamenter som øker serotonin-nivået, så vet vi ikke om nivået er lavt hos pasientene som får medikamentet.
Til tross for at depresjon er den største enkeltårsaken til uførhet på verdensbasis (se WHO), har det vært lite fremskritt i terapien de siste 30 årene, og investeringene i forskning og utvikling for depresjon har gått ned siden 2010. Da han jobbet i GSK spurte han om de skulle gjøre noe mer med antidepressiva-utprøving. Han fikk tilbakemelding på at de i så fall måtte lage noe veldig nytt. Han begynte da å tenke på inflammasjon, dog er det flere andre som også har tenkt på dette tidligere (noen eksempler som jeg finner fra andre om temaet er Miller & Raison 2016, Lee & Giuliani 2019 og Osimo et al 2018, alle åpne artikler). Bullmore måtte finne frem igjen lærebøkene om immunologi, og også lære seg mye nytt siden sist han hadde lest om det. Immunsystemet er et komplekst system som er overalt i kroppen.
Vi vet at inflammasjon og og depresjon lett går sammen. Han kunne huske en pasient med leddgikt (revmatoid artritt, RA) og depresjon for flere år siden. Man tenkte da at hun var deprimert fordi hun hadde fått RA, at det var tanken på å være syk som gjorde henne deprimert. De tenkte ikke den gangen at RA kunne være direkte årsak til depresjonen. På slutten av 80-tallet tenkte man at immunsystemet ikke slapp til i hjernen grunnet blod-hjerne-barriereren (BBB). Men vi vet nå at inflammatoriske signaler kan krysse BBB (se f.eks. Abbott 2000, ev. Banks 2014, som er en åpen artikkel.) Han nevnte eksempel med at mikroglia-celler kan bli inflammert. Dette er en mulig måte hvorpå depresjon kan oppstå (eks. Voet et al 2018).
Pasienter med inflammatoriske sykdommer har ofte depressive symptomer. Det er f.eks. en klar korrelasjon mellom depressive symptomer og CRP-nivået. Han viste til en “mega-analyse” (Wittenberg et al 2019, åpen artikkel som også Bullmore var med på) som samlet over 10.000 pasienter og så på grad av depressive symptomer ved ulike immunologiske sykdommer. Hovedfunnet er at “mange pasienter som rekrutteres til studier for ikke-psykiatriske inflammatoriske sykdommer ofte har depressive symptomer, og immunmodulerende legemiddelbehandling generelt sett gir en moderat, men signifikant bedring av depressive symptomer” (løst oversatt fra artikkelen). Bullmore fortalte at de fant en effektstørrelse for anti-inflammatoriske legemidler på 3 (omtrent som for SSRI).
Til nå hadde han bare snakket om komorbid depresjon (depresjon sammen med kroppslig sykdom). Depressiv lidelse (MDD) er en heterogen gruppe, men samtidig stiller kriteriene (etter DSM-5) krav om at det ikke skal være utløst av en substans (lege- eller rusmiddel) eller være forårsaket av en medisinsk tilstand. Kanskje er det på tide å forlate Descartes’ dualisme (skille mellom kropp og sjel). Det har nemlig vist seg at pasienter med MDD uten kjent somatisk sykdom likevel har mer inflammasjonsmarkører enn kontrollgruppen (Haapakoski et al 2015, åpen artikkel). Artikkelen viser en klar sammenheng mellom IL-6, CRP og depressiv lidelse, men er samvariansen en kausalitet?
Det er tilfeller der inflammasjonen kommer i forkant av de depressive symptomene, noe som kan støtte at det er en kausalitet. Men det kan være med ulike tidsintervaller:
- Dager: etter en tyfoidvaksine kan man “føle seg nedfor” i et til to døgn (Harrison et al 2009).
- Uker: ved interferonbehandling for hepatitt kan omtrent 40% av pasientene oppleve en depressiv episode (Pariante et al 1999).
- År: lavgradig inflammasjon i populasjons-kohorter predikerer økt risiko for depresjon ti år senere (Khandaker et al 2014).
Men hva er årsaken til inflammasjonen som igjen gir depresjon? Bullmore nevnte kroppslige faktorer som overvekt, tarmflora, alder, vinter og sosiale stressorer som sorg, mishandling etc. Han skal visstnok ha skrevet mye om dette i boken sin.
Det finnes ulike modeller på sammenheng mellom stress, inflammasjon og depresjon. Bullmore viste oss kort en figur (figur 1 i Weber et al 2016, åpen artikkel), men det ble for komplisert for meg å notere noe særlig (og det vil også ta tid å sette seg inn i artikkelen). Du kan lese artikkelen selv om du er mer interessert. Jeg noterte meg at mishandling i oppveksten kan føre til økte nivåer av cytokiner (immun-signaler) mange år senere.
Foreløpig er vi ikke der at vi kan bruke anti-inflammatoriske legemidler direkte som anti-depressiva. Kanskje etter hvert, men det vil uansett ikke virke for alle med depressiv lidelse. Kanskje kan inflammasjonsmarkører (CRP, IL-6?) en gang delvis brukes som biomarkører for anti-depressiv behandling? Fremtiden vil vise. Boken er i bestilling.
DBT-PTSD: Evidensbasert behandlingstilnærming for kompleks PTSD
Martin Bohus er psykiater og leder for Psykosomatisk medisin og psykoterapi ved Universitetet i Heidelberg og også et innstitutt i Mannheim. I likhet med mange av de andre foredragsholderene, har han en omfattende publisering.
Han ville presentere et nytt behandlingsprogram for kompleks PTSD med dialektisk atferdsterapi (DBT-PTSD). Det er god evidens for bruk av DBT for emosjonelt ustabil personlighetsforstyrrelse (BPD), men mange av disse har også PTSD.
Seksuelt misbruk av barn er dessverre ikke uvanlig, og ca 18% av kvinner og ca. 8% av menn har opplevd det (Barth et al 2013, Stoltenborgh et al 2011, Witt et al 2017). Dette gir økt risiko for en rekke sykdommer, bl.a. affektive lidelser (OR 2.1-4.0), angstlidelser (OR 1.9-4.0) og rusmisbruk (1.0-5.9, og særlig høy for personlighetsforstyrrelser (OR 4.7-6.4) og PTSD (5.0-7.0) (Spataro et al 2004, samt flere andre referanser jeg ikke fikk notert).
Det er en stor gruppe som har både PTSD og BPD. Disse selvskader seg mer, og har flere selvmordsforsøk, mer dissosiasjon, fungerer dårligere og økt fare for vedvarende lidelse. I ICD-11 er PTSD tatt ut av angstkapittelet. For å ha en kompleks PTSD må man i tillegg ha dysregulert affekt, negativt selvbilde og forstyrrede relasjoner (som jo minner om BPD-symptomene).
I USA og Tyskland (og kanskje mange andre steder inkl. Norge?) er det et rykte at pasienter med emosjonell dysregulering blir verre hvis man rører traumet. Derfor er regelen at man skal stabilisere pasienten først, lære seg coping-teknikker etc. Men det er lite data på dette. I tillegg vet vi at stabilisering ikke tilstrekkelig behandling i seg selv (Lampe et al 2014). Standard-DBT er heller ikke tilstrekkelig for de fleste pasientene (Harned et al 2014).
Effekten av en traumefokusert tilnærming på kompleks PTSD gir i følge en meta-analyse (Ehring et al 2014) en effektstørrelse på 0,72, som er halvparten av det man ser ved behandling av enkel PTSD. Men det er lite data, og det er problematisk med alle de som blir ekskludert fra studiene. Man utelukker gjerne pasienter med “psykose” og pasienter med suicidalitet. Dette ekskluderer dermed mange av de pasientene vi faktisk treffer på.
Det er derfor uklart hvorvidt de standardiserte evidensbaserte programmene vi bruker i dag (eks. prolonged exposure, EMDR) virker for kompleks PTSD. Etter mange år med forskning har Bohus forsøkt å lage en modell for å forstå disse pasientene bedre, og dermed kunne gi dem bedre behandling:
Pasientene er gjerne utsatt for gjentatte traumatiske hendelser. Dette gir i) sensoriske avtrykk (bilder, lukter, fysiske kjensler, seksuell påvirkning), ii) tanker (hva skjer? jeg vil dø! hvorfor skjer dette?) og iii) emosjoner (avsky, frykttrussel, avmakt, lyst). Samlet sett referete han til dette som “traumeminnet”. Han brukte modellen sin for å forklare hvordan man blir påvirket ulike områder.
Barn kan risikere å bli utsatt for traumatisk invalidering hvis de forteller om et overgrep og blir avvist når de forteller det til voksne. “Ikke tull nå.”, “Ikke si sånt.”, “Det kan ikke stemme.”, “Bestefar [min pappa] kan ikke ha gjort noe slikt!” Dette fører til at man opplever at “Ingen tror meg”, og kanskje videre til at “det er noe galt med meg” (negativt selvbilde). Hvis du er under 12 år må du i svært stor grad forholde deg til foreldrene dine. Hvis misbrukeren er i familien, så må de forholde seg til overgriperen og da blir det lettere å tenke at det er noe galt med en selv. “Jeg er annerledes enn andre.”
Bohus brukte begrepet “secondary coping memory” (jeg fikk ikke helt med meg hva han mente med det) som blir en del av personen. Barna har gjerne en sterk tilknytning til overgriperen. Hvis de snakker om overgrepet vil de da gjerne beskytte overgriperen.
Når de får triggere senere i livet (“current cues”), aktiveres negative tanker (jeg er skyldig/slem/avskylig/ond/bortskjemt/annerledes). Hvis dette skjer f.eks. 6 ganger til dagen og varer 10-15 minutter, kan man tenke seg hvordan de har det. De lager seg derfor mange unngåelses- eller rømningsstrategier (eks. slå hodet i veggen, kutte seg).
De får mange problemer senere i livet, i) problemer med sosial samhandling, ii) traumeminnet (flashbacks o.l.), iii) emosjonell dysregulering (inkl. dissosiasjon) og iv) negativt selvbilde. Dette gir igjen maladaptiv atferd som unngåelse, sinneutbrudd, selvskading, selvdestruktiv atferd (jeg har ikke lov å bli bedre), sosial tilbaketrekning og “feile partnerene” senere i livet.
Skal man gi psykoterapi, kan vi da dekke alle disse fire områdene i avsnittet over? Hvordan kan du motivere pasienter til å jobbe med f.eks. de tre første punktene over, hvis de har et negativt selvbilde som sier at de ikke fortjener behandling eller å bli behandlet bra?
Vi må ha en behandling som når alle punktene. Terapeuten må hjelpe med å lage en god relasjon, vi må gi behandling mot traumeminner (eksponering), øve opp stress-toleranse og å holde dissosiasjon unna, og metakognitive teknikker og oppmerksomhet for selvbildet. Jeg fikk ikke med meg alle detaljene i modellen hans, men dere skjønner trolig hovedkonseptet. Man må altså tilby en pakke som dekker alle domenene.
Bohus fortalte så litt om “modulær behandling” innenfor DBT-PTSD; DBT-prinsipper og ferdigheter, traumefokuserte kognitive og eksponeringsbaserte intervensjoner, “compassion”-fokusert terapi (CFG) og ACT-verdier (godta seg selv, lage et selvmedfølende selv). De plukker altså elementer fra ulike andre felt. Bohus mener vi må gå bort fra tre-bokstavs-terapiene og plukke ut det som virker og kombinere det på riktig måte.
Bohus viste oss et bilde av strukturen i behandlingen som han hevder er veldig effektiv. Han tok også opp at man kanskje noen ganger gir seg for tidlig, for de tar også med et punkt med å tilpasse seg et normalt liv.
Til slutt gikk Bohus gjennom noen forskningsresultater, og viste til at de hadde gode resultater for DBT-PTSD mot misbruksrelatert PTSD, også ved samtidig borderline personlighetsforstyrrelse (Bohus et al 2013). Han viste også noen andre data som viste effekt på motvillige emosjoner (Kleindienst et al, i review). De hadde også lavere drop-out-rater, 26% ved DBT-PTSD vs 40% ved CPT-C, og bedre resultater målt ved CAPS og PCL-5. Bohus mente at dette var første tegnet på at en spesifikt designet modulær behandling er overlegen standard PTSD-behandling.
Vil du selv se Bohus snakke, så ligger den en del filmer på youtube av ham:
- NASSPD-konferanse 2015: “Dialectical Behaviour Therapy for Borderline Personality Disorder and Severe PTSD After Childhood Sexual Abuse” (61 min)
- Årlig APA-møte 2014: DBT-demonstrasjon ved Bohus (33 min)
Ønsker du å lære mer om dette, så arrangeres det et eget fordypningskurs i DBT for kompleks PTSD med Martin Bohus i Oslo om et års tid (30.11.20-02.12.20) ved Nasjonalt senter for selvmordsforskning og -forebygging.
Schizofreni-dagene 2020 – Terapeuten
Lone Viste og Monica Bertinussen skal være faglige ledere for Schizofrenidagene 2020, og de kom og presenterte konferansen som skal holdes til neste år. Hovedtemaet neste år er terapeuten. Hva er en god terapeut? Hvem er terapeuten? Er det psykolog, psykiater eller miljøterapeuten? Eller er det pasienten? Hvorfor er noen terapeuter bedre enn andre? Hvordan blir man bedre? Hvordan håndterer vi situasjonen når noe blir truende? Hvordan snakke om døden? Hvordan ta vare på seg selv? Dette og flere andre spørsmål vil bli stilt (og kanskje svart på) til neste år.
Foreløpige navn på plakaten er John Norcross, Bruce Wampold, Louis Castonguay, Patricia Coughlin, Daryl Chow, James Bennett-Levy, Helene Amundesen Nisse-Lie, Per Isdal, Alain Topor, Thomas Skovholt, Kari Anne Vrabel, Astrid Weber, Ole Greger Lillevik, og Lene Berring.
Schizofrenidagenes ærespris
Årets ærespris skulle i år gå til en som har jobbet med å bygge broer mellom kropp og sjel, og også hatt fokus på barn med somatiske lidelser og de psykiske belastninger de har. Vinneren ble rost for å være kjent for sin faglige integritet, omfattende kunnskap og sitt sterke engasjement. Han har bygget opp kompetansemiljøer der psyke og soma møtes, en av våre fremste eksperter på stressrelaterte sykdommer. Han har undervist barnepsykiatere og barneleger om forståelse av ulike sykdommer. Han har bygget nettverk i hele landet. Han har kjempet for en svak gruppe, at de skal få et integrert tilbud i et fragmentert helsevesen. Årets vinner var overlege og professor Trond Diseth.
Etter at navnet ble lest opp, ble det hoiet og ringt med kubjelle bak i salen mens Diseth kom seg frem. Diseth sa at han var “nesten målløs” noe som var “sjeldent til [ham] å være”. Han takket for prisen, og fortalte at det var helt overraskende for ham.
I en debatt påfølgende dag gjentok han at æresprisen var en overraskelse for ham. Men nå som han hadde fått tilbake taleevnen kunne han si noe om det. Han fortalte at da han hørte beskrivelsen av prisvinneren, så tenkte han at dette var en person han ønsket å bli kjent med, for de hadde mange felles interesser. Deretter takket han konferansen for at de hadde satt barneperspektivet på dagsordenen, og takket de som har vært her før oss.
