Hormonblokker mot leddgikt

Jeg ble sittende og se på Skavlan i kveld hvor legen Anita Kåss deltok og fortalte om medisinen hun hadde funnet ut hadde effekt mot leddgikt. Norsk presse har riktignok fokusert på hvor mye hun og Betanien kan tjene på dette (vg.no, forskning.no), mens kanskje det viktigste er betydningen det kan få for pasienter som lider av leddgikt.

Det finnes allerede i dag en god del medisiner som er effektive mot leddgikt. Særlig medisiner som består av antistoffer som binder seg til signalmolekyler som er med og hemmer ulike deler av immunforsvaret (f.eks. TNFα-hemmere), men disse er dyre både pga lisensrettigheter, men også pga produksjonskostnader. Det som er spennende her er at hun har brukt et medikament som allerede finnes på markedet, cetrorelix. Dette selges under navnet Cetrotide, og det er godkjent som bruk for å hindre for tidlig eggløsning for pasienter som får hormonbehandling for å hente ut egg til kunstig befruktning. Dette er et medikament som blokkerer for gonadotropinfrigjørende hormon (GnRH).

Artikkelen hun publiserte kom for halvannet år siden, så egentlig burde dette vært gammelt nytt. Jeg ser at både forskning.no og vg.no skriver at hun har funnet opp et nytt medikament, så om det er snakk om en ny GnRH-blokker hun har laget som er enda bedre, eller om det er journalistene som har bommet når det egentlig bare er snakk om en nytt område for anvendelse av cetrorelix vet jeg ikke. Ut fra VG-artikkelen kan det virke som et nytt medikament, samtidig som de viser til at medisinen viste effekt allerede etter fem dager slik cetrorelix gjorde nettopp i studien hennes.

Studien som er publisert har begrenset størrelse og nye og større studier er nødvendig for å se om effekten fortsatt holder seg. Samtidig er det stor nok populasjon til at dette virker svært lovende. Av 114 pasienter som først ble vurdert som passende for studien (pasienter med moderat til alvorlig og aktiv revmatoid artritt som bl.a. ikke brukt TNFα-hemmere i forkant av studien) gikk 104 videre etter at 10 pasienter ble eksludert (6 møtte eksklusjonskriteriene, 4 ønsket ikke å fortsette) og de ble randomisert til to grupper (og etter at hhv 2 og 3 pasienter i hver gruppe gikk ut) fikk 48 pasienter minst en dose med citrorelix mens 51 pasienter fikk placebo.

Hovedendemålet for studien var sykdomssgrad målt med verktøyet DAS28-CRP. Dette er et scoringsverktøy som bl.a. scorer for antall affiserte ledd (1 poeng hvis øm, 1 poeng hvis hevelse og 2 poeng for begge, se eksempel her). Det er et scoringsverktøy som er validert og viser samsvar med fysisk funksjon og funn på røntgen. Det gir derfor et godt mål på sykdomsaktiviteten.

Sekundære mål var bl.a. endringer i nivået av cytokiner (type «signalstoffer», f.eks. TNFα), antall pasienter som hadde hhv. 20%, 50% og 70% forbedring på ACR-skala og bivirkninger.

Allerede på dag 5 så de signifikante endringer (P=0,010) mellom gruppene på DAS28-CRP. Disse endringene var også assosiert med nivåene av LH og FSH. Ved ACR var det langt flere som nådde 20% bedring i cetrorelix-gruppen. De så også tilsvarende for 50% og 70% bedring, men tallene var for små til å trekke klare konklusjoner. Det var også et klart fall i CRP i cetrorelix-gruppen etter 15 dager (P=0,042). Det samme så man også på dag 15 for TNFα (P=0,045), interleukin-1β (P=0,034), interleukin-10 (P=0,020) og interleukin-2 (P=0,088 – denne ikke signifikant). Det ble ikke registrert noen alvorlige bivirkninger i studien, men her trengs det langtidsstudier før vi kan si noe mer om det er trygt å bruke over lengre tid.

Virkningsmekansmen er uklar, men det er flere teorier. Kåss forklarte på Skavlan at hun ville se nærmere på hvorfor RA-pasienter ofte blir bedre ifbm graviditet og dårligere etter fødsel, og at dette kanskje derfor hadde noe med hormoner å gjøre. Det kan være at det er en direkte effekt av GnRH eller at den nedregulerer produksjonen av betennelsesfremmede cytokiner. F.eks. kan det være effekt på GnRH-reseptorer på T-celler (som også er målet for f.eks. TNFα-hemmere). Men det kan også være at B-cellene er involvert. Dette er mekanismer som også er aktive i andre sykdommer som psoriasis, Crohns sykdom og MS, slik at det er håp for at det også er en medisin som kan hjelpe for flere pasientgrupper.

Hvor bra et slikt medikament vil bli må fremtiden vise. Det er uansett spennende å lese om slike fremskritt og hvor forståelsen vår blir stadig bedre.

 

Dette innlegget ble publisert i Ukategorisert. Bokmerk permalenken.

En kommentar til Hormonblokker mot leddgikt

  1. Torunn sier:

    Jeg har 3 diagnostiserte autoimmune sykdommer, bl.a. MS og Ulcerøs Colitt. Jeg ville solgt hva det skulle være for å få bli med på en slik studie. Men nå måtte jeg vel ha flyttet til Japan? Har vi ikke legemiddelindustri her til lands som ville være villige og ha den nødvendige kapital til å kjøpe patentet og forske vider på det her til lands? Vi bruker milliarder hvert år på medisiner som vi allerede vet ikke virker, men som i beste fall kan gi en reduksjon på 30% (det samme som placebo!) i aktivitet. Det finnes så mange grusomme skjebner når det er snakk om autoimmune sykdommer, ja alle sykdommer egentlig, at det varmer mitt hjerte å høre om noe som kanskje faktisk virker! Jeg vet at Japan har en utrolig arbeidskapasitet, så nå setter jeg min lit til dem. Kommer til å følge nøye med på nyheter fra legemiddelfirmaet Astallas, som kjøpte patentet. Ønsker dem all mulig framgang!

Legg inn en kommentar