Psykiatriveka – dag 1: mandag 7.mars

Jeg oppdaterer ikke denne bloggen så ofte, men når jeg først er på en konferanse liker jeg å skrive om det jeg hører og lærer om. Denne uken er jeg så heldig at jeg har anledning til å delta på Psykiatriveka som er Norsk Psykiatrisk Forening (NPF, underforening i Legeforeningen) sin årlige konferanse. De pleier å rullere på vertsby, og i år er det i Trondheim.

Dinesh Bhugra

Først ut av foredragsholderene var lederen for verdens psykiatriforening (WPA), Dinesh Bhugra. Jeg må innrømme at jeg ikke har hørt om ham før, men han er produktiv professor (publikasjonsliste på pubmed) fra King’s College i London som i tillegg til å ha gitt ut mange bøker, har bl.a. jobbet mye for internasjonal psykiatri.

Først presenterte han selve World Psychiatric Association (WPA) som jeg knapt har hørt, men hvor jeg er en av 200.000 medlemmer gjennom mitt medlemskap i Norsk Psykiatrisk Forening. De har 138 medlemsorganisasjoner i 117 land. De har også etablert 72 vitenskapelige seksjoner hvor man deler informasjon innen ulike deler av psykiatrien. Han viste også til Madrid-deklarasjonen hvor WPA har lagt en del etiske standarder for psykiatrisk behandling.

Videre snakket han om utfordringer i jobben somDinesh Bhugra psykiater, men da særlig med et utgangspunkt fra UK. Han nevnte det velkjente med at pasienter kommer med utskrifter fra nettet hvor de mener diagnosen deres er beskrevet. En gang kom en pasient med noe han ikke kjente til, men «When in doubt, google it!».

Rekruttering til yrket har vært et problem, og det kan stille lavere krav for å få bli psykiater: «If you can walk, talk, you get permitted.» I Armenia er det derimot veldig populært å være psykiater uten at Bhugra kunne si hvorfor. Nå er det kanskje lettere for armenske psykiatere som kan gjøre er som de vil: «Under Armenian law, one phone call to the police or a psychiatric institution claiming that someone is a risk to themselves or others is enough to have them hospitalised. If the person refuses to be admitted, the hospital can apply to a court for a mandatory treatment order – without the patient being represented» (The Guardian 12.02.15). Skjønt jeg er glad vi lever i Norge og at pasientens rettigheter i langt større grad ivaretas.

Han gikk så over til å snakke om hvordan tilknytningsstrukturer i barndommen påvirker hjernestrukturer i voksen alder. Det ledet videre inn på forebyggende arbeid. Da han første gang foreslo ved King’s College å jobbe for «public mental health» fikk han bl.a. svar at deres primæroppgave var å jobbe med «mental illness«. Men også her er det mye å ta tak i. Pasienter med psykisk lidelse lever vesentlig kortere enn andre, og da skyldes det ikke medisinene. I tillegg utgjør det en stor del av den totale sykdomsbyrden i befolkningen og kostnadene (i UK utgjør psykiske lidelser 22,8% av den totale sykdomsbyrden mot 15,9% for kreft og 16,2% for kardiovaskulære sykdommer). Det er mange argumenter for å jobbe forebyggende. Det er både mye å spare og det er mye å tjene for pasientene.

Han fortalte videre om WPAs Action Plan hvor de jobber bl.a. med diskrimering som er den beste måten å kjempe mot stigma. Aktuelle temaer var 1) vold i hjemmet, 2) barnemisbruk, mobbing, bruke skolen som arena, 3) helsevesen for insatte i fengsler (som ofte er «asylums without treatment»), 4) mental helse for minoriteter, som er en underbehandlet gruppe. Han nevnte at det er 16 millioner migranter in sentral-Amerika som ikke får hjelp. Hvordan er det for barn å vokse opp som flyktninger? Her kan man trekke paralleller til syriske barn i migrasjon.

Neuropsychiatry & Chronobiology: Rhythm and Blues

Prof. Jan Scott var blitt bedt om å snakke om kronobiologi. Hun har vært en del i Trondheim tidligere, og første gangen hun var her på sommeren var det lyst kl 03 om natten, mens andre gangen hun var her var det mørkt kl. 15 på ettermiddagen.

Hun begynte med en gjennomgang av basale søvnmekanismer, «the circadian system«. Hun nevnte suprachiasmatisk nucleus (SCN) som mange kjenner som det som styrer døgnrytmen, men påpekte at det var flere «klokker», og at SCN først og fremst er «dirigenten».

Videre gikk hun inn på to-fase-systemet ved søvn. Vi har prosess C som er den «endogene pacemaker», eller den indre klokken. Så har vi prosess S som er det homeostatiske søvntrykket, hvor vi blir mer trøtte dess lenger oppe vi er. (Dette er en kjent sak som jeg kanskje skriver om en annen gang, men du kan lese mer om det her.) Hun nevnte også flip-flop-mekanismen og hvordan man går fra våken til sovende; Hun gikk ikke inn på alle de kjemiske mekanismene, men viste oss kort en figur mens hun forklarte.

Hun gikk også inn på aktivitetsmønster ved alder. Yngre personer er ofte mer aktive senere på dagen, mens eldre er mest aktive på morgenen. Et annet poeng hun gjentok ila foredraget var at ikke alle forstyrrelser skyldes døgnrytmeforstyrrelse, men også aktivitetsforstyrrelse.

Det neste temaet var søvnforstyrrelser ved stemningslidelser. Bl.a. er temperatur-mønsteret (som hos alle følger døgnrytmen) forskjøvet hos deprimerte sammenlignet med friske kontroller. Deprimerte får gjerne tidligere REM-søvn, likt friske personer som legger seg veldig sent.

Videre hadde hun mange ulike artikler hun la frem, klikk her hvis du vil lese.

I artikkelen «Sleep problems in bipolar disorder: more than just insomnia» (pdf, pubmed) tok hun opp at riktignok slet 40% av pasientene med insomni/søvnløshet, men samtidig slet 29% med hypersomnia (at de sov veldig mye). I en annen artikkel (Gonzales 2014, pdf pubmed) viste man at søvnforstyrrelser var assosiert med bipolar lidelse, men ikke relatert til hevet stemningsleie (tar forbehold om at jeg ikke fikk med meg alt her…)

En metaanalyse (Geoffrey 2015, pdf, pubmed) viste at selv når en bipolar lidelse var gått i remisjon (over i frisk fase) vedvarte søvnforstyrrelsene. Hun nevnte også søvnforstyrrelser som prodrom (forvarsel) på depressiv eller manisk fase (Jackson, 2003, pubmed). Mange får søvnforstyrrelse før en manisk fase (median prevalens 77%).

Hun nevnte hvordan man ser for seg «circadian phenotypes» («A- og B-mennesker») og man prøver å se på om dette også kan hjelpe til med å lete etter kandidatgener for bipolar lidelse (se f.eks. her). Man så f.eks. på enzymvariasjoner (ASMT) og viste også at folk med bipolar lidelse ofte hadde lavere melatoninnivå enn kontrollgruppe. Men det har vært vanskelig å finne konkrete ting som kan reproduseres. (Se pilotstudie, eller Etain et al 2012.) Hun nevnte også flere andre artikler om bipolar og søvnproblemer uten at jeg går inn på alt her.

I somatikken har vi lenge delt sykdommer inn i stadier. For kreftsykdommer er dette velkjent, men det er ofte vanskeligere i psykiatrien. Risiko for bipolar lidelse er f.eks. bare det å ha en nær slektning. Men man har i det minste gjort et forsøk på å få dette til. Ved å gradere pasienter finner man f.eks. at for bipolar sykdom er melatonin-nivået lavere ved stadie 2 enn ved stadie 1b hos ungdom (se kurve); noe som indikerer at her er dess lengre en bipolar sykdom har kommet i sin utvikling, dess større forstyrrelse av søvnrytmen (artikkel). Et minus med dette er at det er en tverrsnittstudie og sier dermed egentlig ikke noe om årsak og effekt, og det var få pasienter (n=44).

Hun nevnte også lokal forskning ved NTNU, hvor man så på forsinket søvnfase hos bipolare (artikkel).

Can we fix a broken clock?

Jan Scott lærte i sin læretid at søvnproblemer var mer et perfiert symptom ved stemingslidelser som går over av seg selv når stemningslidelsen har fått behandling. Men det viser seg at behandler du en depresjon så blir ikke nødvendigvis søvnløsheten bedre, men behandler du derimot insomni så vil depresjonen noen ganger bedre seg.

Hun viste oss også data på at søvnforstyrrelser tidlig i livet øker risikoen for også å få dette senere i livet (Al Mamun 2012, pubmed).

Videre er det en kausalitet hvor angst fører til insomni som igjen kan føre til depresjon angst insomni depresjon(Johnson et al 2012, pubmed).

Hun tok opp tiltak mot søvnproblemer hos barn. Hvis man fokuserer på dette i skolen lærer barna mye om søvn, men de sover ikke bedre likevel. Her spiller reglene hjemme eller hva foreldrene gjør en mye større rolle.

Hvis vi vet at ungdomer ikke klarer å sove før midnatt, og så krever at de står opp tidlig, så påfører vi dem søvndeprivasjon (søvnmangel). Hun nevnte Paul Kelley og Tyneside-eksperimentet (The Guardian, The Telegraph) hvor de startet skolen senere på dagen. Stemningen på skolen ble bedre, det ble mindre fravær og elevene ble mer oppmerksomme. Ulempen var at det passet dårlig for lærerne (som fikk forskjøvet arbeidsdagen sin) og foreldre. Etter at eksperimentet ble avsluttet var det tilbake til samme tidlige skolestart.

Hun gikk videre på andre tiltak. Selvhjelp for insomni kan være en ting. CBT kan redusere innsovningstid og bedre søvnkvalitet, men hadde lite å si for søvnlengden. En studie viser at medikamenter er bedre for søvnlengde, men problemet her er for kort follow-up.

Det ideelle hypnotikum (sovmedisin) finnes ikke (se figur 2 her, side 10/1586), så vi bør heller lete etter andre teknikker. Det mest effektive ser ut til å være atferdsterapeutiske: stimulus-kontroll og søvnrestriksjon. Kognitiv terapi kan hjelpe hvis man ligger våken med bekymring om å ikke få sove.

Virtuell mørketerapi ved mani – Tone Elise Gjøtterud Henriksen

Tone HenriksenI forrige innlegg her på bloggen skrev jeg om oransje briller ved mani. Henriksen var for få uker siden på Schrødingers katt og fortalte om dette (innslag NRK nett-TV). Nå fikk vi også presentert det her på psykiatriveka.

At lys påvirker stemningslidelser har vært kjent lenge. Bipolare har flere episoder ved vår- og høstjevndøgn enn ellers i året, og tidligere første episode ved høyere breddegrader.

Lyset har altså en viktig funksjon, og det var gjort tidligere forsøk som inspirerte hennes forskningsgruppe til å se nærmere på dette (Barbini 2005, pubmed). Hun nevnte de nye ganglion-cellene som reagerer på lys (se mitt forrige innlegg) og som påvirker melatonin-produksjonen. Disse er veldig sensitive og stimulering gir raskt en reduksjon i melatonin-produksjonen som så bruker lang tid på å ta seg opp igjen. Dvs at hvis du tar en tur på toalettet om natten kan det gå lang tid før melatonin-produksjonen tar seg opp igjen. (Hun nevnte ikke dette, men kanskje man skulle hatt oransje briller ved dobesøk på natten?)

Hun viste oss data fra studien sin, men siden det ikke er publisert ble vi bedt om å ikke avfotografere det. Ila dagen gikk en gruppe maniske pasienter med oransje briller på seg, mens en annen gruppe fikk klare briller. Allerede etter tre dager fant man en signifikant forskjell på gruppene, og etterhvert fikk også placebogruppen oransje briller når man så den gode effekten.

Det skal lite lys til for å forstyrre døgnrytmen. Rotter som fikk 2 timer med lys på feil tidspunkt hadde endringer i kroppstemperatur og søvnrytme i minst 4 dager (dessverre forutså de ikke at det varte så lenge, og undersøkte bare i 4 dager). Konklusjonen her er «light is powerfull». Hun viste oss også en lang rekke utsagn fra pasienter som opplevde meget god effekt av brillene.

Hun fikk spørsmål om bivirkninger. Noen pasienter kunne etterhvert føle seg noe nedstemt av dette (dysforisk) etter noen dager. Da kunne man utsette start-tiden, altså når på dagen man tok på seg brillene. Hun fikk også spørsmål om vi trenger å bestille spesielle briller. Det mente hun ikke var nødvendig, så lenge blått blir svart eller man ikke ser det gjennom brillene mener hun det skal holde. En del av disse brillene selges til sportsfolk for å gi bedre kontraster. Hun fikk også spørsmål om det finnes kontaktlinser. Hun hadde hørt om kontaktlinser i Sveits til forskningsformål, men hadde ikke fått tak i dette enda.

Etter lunsj var det ulike parallellsesjoner, og jeg gikk og hørte på Arne Vaaler snakke om agitasjon. Men det får heller bli et eget innlegg senere hvis jeg får tid.

Dette innlegget ble publisert i konferanse, Psykiatri. Bokmerk permalenken.

Legg inn en kommentar