Psykiatriveka 2018 – Dag 2 – tirsdag 13.mars

Advarsel: Teksten under er basert på mine notater underveis (samt mye fra referanser og slides). Jeg gjør notater som en enkeltperson (ordinær konferansedeltager) som ønsker å dele det jeg lærer om og hører om. Det er ingen form for sitatsjekk, og det er også fare for at jeg har misforstått ting. Det kan derfor være at ting som kommer frem her kan inneholde feil ved undertegnede.

Vitenskapelig sesjon

Tirsdagen åpnet med en vitenskapelig sesjon der fem medlemmer i foreningen fikk legge frem forskning de hadde gjort.

Depresjonsforløp ved akuttfase-psykose: betydning for behandling

Først ut var Eirik Kjelby som er med i Bergen Psykoseprosjekt som presenterte sin forskning. Depresjon ved primære psykoselidelser kan ha ulike forløp, og hensikten med forskningen var å se om man kunne finne karakteristika for ulike forløp til hjelp for risikovurdering og behandling. Graden av depresjon ble målt med Calgary Depression Scale for Schiozfreni (CDSS). Et stort problem i studien var at de hadde stort frafall.

De fant grunnlag for å definere tre ulike forløp:

  1. Høy-nivå-gruppe (14,7%), lå med høy CDSS-score gjennom alle 28 uker. («Behandlingsresistente», utilstrekkelig effekt av antidepressiva)
  2. Tidlig-respons-gruppe (15,7%) – høy CDSS-score initialt, falt kraftig (reduserte depressive symptomer) når man målte etter fire uker, for så tendens til lett stigning.
  3. Lav-nivå-gruppe (69,6%), lav score som gradvis ble lavere.

Det var ingen klare forskjeller på gruppene mht alder, kjønn, funksjon, rus etc. De sammenlignet så disse gruppene på enkelte items i CDSS og PANSS (håpløshet, suicidalitet, manglende innsikt, generell psykopatologi mm).

De fant sammenheng mellom bedring av psykosesymptomer og sterkere reduksjon av depressive symptomer. Det kan henge sammen med at antipsykotika-naive ikke hadde lavere depresjonsscore. Innenfor schizofreni-spekteret var det mindre depressive symptomer. De klarte ikke å identifisere noen post-psykotisk depresjon som ikke var der ved den akutte psykotiske episoden.

Avslutningsvis nevnte han at Bergen psykoseprosjekt 2 er nå ble avsluttet ved nyttår [jeg antar at han her mente avsluttet datainnsamling], så de begynner å se på data derfra nå.

Inflammasjonsmarkører hos eldre psykiatriske pasienter

Nestemann ut var Erlend Bugge fra Tromsø. I Tromsø har de et forskningsprosjekt hvor de ser etter inflammasjonsmarkører hos eldre. Dette er en generell teori som går helt tilbake til 1930-tallet (Lehmann-Facius 1937), men teorien begynte å komme tilbake fra slutten av 90-tallet. Da så man at pasienter med psykiske lidelser hadde bl.a. forhøyede cytokiner i både blod og CSF og forhøyede antistoffer mot infeksiøse agens. Teorien er at dysregulering av inflammajson gjør at den skader mer enn den reparerer, og det kan også medvirke til psykiske lidelser. Man har også sett at enkelte psykofarmaka kan ha en anti-inflammatorisk effekt. Det er en sammenheng mellom depresjon og inflammasjon, men hvilken? Man vil forsøke å bruke cytokinmønstre, både diagnostisk, til monotorering og også med tanke på en evt. fremtidig immunbehandling.

Et moment som Bugge nevnte var en fordel med studien deres, var at de hadde «ekte eldre» pasienter. Det mangler ofte studier på denne populasjonen. Her hadde de 100 pasienter alle over 60 år med median alder på 76 år. Bugge mente at det var nokså representativt for alderpsykiatriske enheter i Norge.

Et problem med å studere dette er at man ofte har komorbid somatisk sykdom som påvirker cytokinbildet hos eldre. IL-6 og TNFalfa stiger også naturlig ved alder. Det at det er en liten studie er også en svakhet ved den, og det blir små subgrupper og de mangler kontrollgruppe.

Dog finner de forhøyede cytokinnivåer, og også fall i cytokiner ved behandling, så det kan tyde på at dette har noe for seg.

Til slutt nevnte han to interessante studier:

  • Miyaoka et al 2017: En 24 år gammel mann med behandlingsresistent schizofreni fikk benmargstransplantasjon for AML. Etter transplantasjonen hadde han en bemerkelsesverdig reduksjon i psykotiske symptomer uten bruk av antipsykotika og viste også bedre sosial fungering. Dette vedvarte også etter 4 år.
  • Sommer et al 2015: En 67 år gammel pasient uten tidligere psykiske lidelser fikk KLL med benmargsaplasi. Han hadde en noe yngre bror som hadde fått schiozfreni-diagnosen i tidlig voksen alder. Denne broren var eneste familiemedlem med matchende HLA [jmf tidligere, at blant risikogenene for schiozfreni finner vi blant annet MHC-gener], så han fikk perifer stamcelletransplantasjon fra denne broren. Som immunsuppresivt middel ble han behandlet med takrolimus. Grunnet synkende antall blodceller trappet de ned og takrolimus etter fire måneder og seponerte det. Noen uker senere utviklet han akutte psykotiske symptomer deriblant hallusinasjoner (inkl. kommenterende og truende stemmer), både bisarre og ikke-bisarre vrangforestillinger og opplevde tankekringkasting. Samtidig klar bevissthet (taler mot delir).

Rusmisbruk og førstegangspsykose – Rusindusert psykose ved baseline og effekten av rusmisbruk på forløp og utfall

Overlege og PhD-kandidat Melissa Weibell fra Stavanger skulle presentere noe fra doktorgradsarbeidet sitt. Hennes første arbeid har vært på rusindusert psykose. Det har vært vanskelig å få tak i rusavhengige til studien da de ofte ikke oppsøker helsevesenet. Insidensen er heller ikke så høy, da det er 6,5 per 100.000 personår som får rusindusert psykose. Det var særlig en overvekt av menn. Tiden for ubehandlet psykose (DUP) var lavere hos pasienter med rusindusert psykose. De hadde særlig mer positive symptomer og kortere innleggelser. 46,7% fikk psykose INA-diagnose [mener hun her F29?].

Det var vanskelig å få pasientene til å bli med videre i studien. Da gikk hun heller videre og så på hva som skjedde når de sluttet å ruse seg. Det er klart at det er lurt å slutte tidlig med rus min får psykose. De som slutter å ruse seg får klart fall i negative symptomer. De som fortsatte med rus har mer positive symptomer, mer «agitasjon», mer depressive symptomer, lenger tid i aktiv psykose mm.

Weibell gikk så inn på nevrokognisjon og rus, er det en assosiasjon her? Det virker som at litteraturen ikke helt har bestemt seg, da rusmisbrukere gjerne gjør det både dårligere og «bedre». Det er få langtidsstudier med psykose som ser på rus vs. ikke-rus. Det fant ikke så mye forskjell på gruppene mht kognisjon utenom at rusmisbrukerene jobbet raskere (motor speed). Det var en subgruppe blant rusmisbrukerene med «core schizophrenia» som gjorde det dårligst. De fant ikke forskjell i negative symptomer.

 Tidlige samspillsvansker i foreldre-barn-relasjonen i primærhelsetjenesten: Screening, videointervensjon og foreldres psykiske problemer

Magnhild Singstad Høivik fra Trondheim presenterte en liten smakebit fra avhandlingen sin som bestod av tre deler. Den første studien gikk på å teste ut et enkelt spørreskjema for å avdekke tidlige vansker i mor-barn-relasjonen. Den andre studien ønsket å måle effekten av veiledning ved samspillsvansker i sped- og småbarnsfamilier, og også se på hvordan foreldres psykiske vansker og andre familiefaktorer påvirket effekten av veiledningen. Den tredje studien var å se om det var assosiasjoner mellom foreldres symptomer på personlighetsforstyrrelse og påvirkning på samspillet og barnets emosjonelle og sosiale utvikling.

I den første studien brukte hun Mother and Baby Interaction Scale (MABISC) som er noe kortere og mulig mindre støtende enn den validerte Postpartum Bonding Questionnaire (PBQ). Alvorlige samspillsvansker har en forekomst på 1-3% i britisk/sveitsisk normalbefolkning, men 14-29% ved depresjon. Det har ikke vært undersøkt for noe spørreskjema i Norge. De inkluderte 76 barselkvinner fra primærhelsetjenesten over en toårsperiode og fant at MABISC hadde akseptable psykometriske egenskaper sammenlignet med PBQ.

Den andre studien gikk på videobasert foreldreveiledning, Marte Meo-metoden, som hun ønsket å validere. Mange av de studiene som foreligger er enten kvalitative eller mangler randomisert, kontrollert design. Ingen har heller undersøkt om foreldres helse eller symptomer på personlighetsforstyrrelser påvirker veiledningen. De inkluderte 154 familier (mødre) fra kommunehelsetjenesten (som helsestasjoner) over en 6-årsperiode og så på en rekke variabler. Når det gjaldt korttidseffekt så fant de at Marte Meo-veiledning har effekt på familier med dårligst samspill, særlig hvor foreldrene hadde depressive symptomer, avhengig/paranoid PF-symptomer og ikke narsissitisk PF-symptomer. Det var også klar langtidseffekt på både barnets sosiale og emosjonelle utvikling og foreldrenes depresjonsscore.

I den tredje studien inkluderte de 122 familier med barn i 0-2 års alder. De fant at foreldre med symptomer på schizotyp PF var mindre sensitive, mer invaderende og mindre strukturerte, mens barna mindre responderende på foreldrene. Ved symptomer på borderline PF var foreldrene mindre sensitive og mer fiendtlige. Ved symptomer på narsissistisk PF fant de en liten effekt på at barna var mindre responderende. Justert for foreldrenes depresjonssymptomer fant de derimot ingen signifikante sammenhenger mellom symptomer på personlighetsforstyrrelse hos foreldrene og barnas utvikling.

SHOT-studien (health outcome after trauma) – En undersøkelse av biopsykososiale helseutfall hos traumeutsatte

Sistemann ut var Erik Ganesh Lyer Søegaard fra Oslo som skulle snakke litt om doktorgradsarbeidet sitt. Han ser bl.a. på pas. med enkle eller gjentatte/langvarige traumer, inndeling i PTSD eller kompleks PTSD, og sammenligner gruppene. Han gikk kort innom definisjonen av traume i DSM og kommenterte at mobbing er litt uklart om det er med. Han håper på å få med 100-200 deltagere og nærmer seg nå 100. De blir så undersøkt med M.I.N.I. PLUS, LEC, SCID-1-PTSD med mer og selvutfyllingsskjemaer som AUDIT/DUDIT, SCL-90 mm, biologiske u.s. inkl. somatisk u.s., hårkortisol (2-3 mnd), cytokiner, blodprøer mm.

Det er mange med uventet avvikende blodprøver. Ca 1/3 med avvikende vitamin- og mineralprøver, og ca. 1/3 med avvikende metabolske prøver.

Hans doktorgrad skal se på stresshormoner. Stresshormoner har en viktig funksjon for overlevelsen [evolusjonsmessig fordel], men den bør jo også tilpasse trusselen. Stresshormoner påvirker mange organsystemer og det er et komplekst samspill mellom biologiske, psykiske og sosiale faktorer.

Han delte stressfysiologien inn i to systemer. Det ene er sympaticus-binyrebark-aksen som aktiveres ved fysisk trussel. Den andre er HPA-aksen som mer er en emosjonell stressrespons (ved seperasjon fra flokken). Veldig generalisert kan vi si at funnene i litteraturen er at ved depresjon får vi redusert adrenalin og økt kortisol, mens ved panikkangst får vi økt adrenalin og redusert kortisol. For PTSD er det likt som ved panikkangst.

 

Etter de frem presentasjonene skulle en komite vurdere dem og peke ut en vinner til årsmøtet neste dag. Siden dette nå skrives i ettertid, så kan jeg allerede her fortelle at første innlegg, altså Eirik Kjelby, fikk pris for beste vitenskapelige fremlegg.

 

Suicidfare ved akutte kriser

Arne Vaaler innledet så et innlegg vedrørende suicidfare som også ble fulgt opp i en parallellsesjon på ettermiddagen. Han begynte med at det ikke er lett å forske på dette. Retrospektive studier er basert på recall, intervju med pårørende etc. Prospektive studier gir gjerne andre resultater.

Suicidforsøk forekommer 20 ganger oftere enn suicid (Malhi et al 2013) og suicidaltanker forekommer enda hyppigere (Valtonen et al 2005) (ved bipolar lidelse). I USA har man i perioden 1999-2014 hatt en økning i suicid på 24% (Chappell et al 2017), mens i Norden har det vært nokså stabilt.

Chung et al 2017 har skrevet en review som påpeker at suicidraten etter utskrivelse er høy, men ikke så høy. Selvmordsratene har ikke gått ned siste 50 år.

Data fra retrospektive studier gir gjerne resultater i form av kategorier, f.eks. at det er økt risiko for menn, psykisk syke, i hovedsak affektive lidelser, schizofreni og alkoholisme, tidligere selvmordsforsøk, rusmisbruk, innlagt for psykisk lidelse og gjerne pga selvmordstanker. Men hvordan skal vi kunne bruke det at man har en pasient som er mann som ruser seg til å predikere? Bare 30-40% hadde tidligere gjort selvmordsforsøk (Fawcett et al 1987). Nesten halvparten av pasientene innlagt på akuttpsyk.avd. (Lovisenberg og Arendal) var påvirket av flere stoffer samtidig (Mordal et al 2010). Så ingen av disse parameterene kan hjelpe oss til å vurdere den enkelt pasient.

Det er mye data på livstidsrisiko og forebygging, men overraskende lite om akutt risiko. Når vi sitter med enkeltpasienten er det ingen spesifikk rating scale med klinisk meningsfulle predikative egenskaper.

Hvis vi kun leser én artikkel i år, så anbefaler Vaaler at vi leser Goodwin et al 2003, det er én side å lese. 79% av pasientne hadde symptomer på alvorlig angst/panikk/agitasjon, men det var nesten ikke brukt angstdempende medisiner i det hele tatt. (Vaaler har også på psykiatriveka i tidligere år fremmet bruk av benzodiazepiner i akuttfasen.)

Det er en myte at den suicidale prosessen tar tid. Intervallobservasjon på 15 minutter har nesten ingen effekt på å forebygge suicid; for over halvparten av pasientene tok det under ti minutter fra de bestemte seg for å ta livet sitt til handling. Alvorlige suicidale handlinger er derfor et impulsivt fenomen som er vanskelig å predikere.

Vi må skille mellom risikofaktorer og varselsignaler. Sammenlignet med hjertesykdom har man risikofaktorer som kjønn (mann), høyt kolesterol, høyt BT, røyking og vekt, mens varselsignaler på at noe skjer er hvis man blir klam, kvalm, får brystsmerter og tungpust (Rudd et al 2006).

Vi mangler gode skalaer for å kunne predikere selvmord (Yaseen et al 2014).

Vaaler kom til slutt med en liten oppsummering. Tidligere suicidforsøk eller suicidaltanker er ikke pålitelige prediktorer. Deprimerte pasienter som nekter for suicidal intensjon kan ha svært høy risiko. Det går mindre enn åtte minutter fra pasienten bestemmer seg for handling, så intervallobservasjon på 15 minutter har ingen større effekt. Vi har ikke noe reliabelt utredningsinstrument. Med store bokstaver hadde han så skrevet at VURDERING AV UMIDDELBAR SUICIDFARE MÅ BASERES PÅ OBSERVASJONER FRA BEHANDLERE. Helt til slutt siterte han fra Goodwin et al 2003 som legger vekt på å behandle angst/panikk og insomni og at Goodwin forventet at klinisk praksis burde endres dithen (noe som ikke har skjedd).

Etter Vaaler var det to av foreningens medlemmer som skulle legge frem data fra forskningen sin. Først ut var Kristin Jørstad Fredriksen fra Stavanger som har gjort en kvalitativ studie med intervju før utskrivelse som ble tatt opp på bånd og analysert. Hun gikk så inn på en rekke ulike momenter som kom frem. Noen pasienter opplevde en brå overbevisning hvor de glemte alt, de følte seg styrt mot egen vilje og var ikke lenger autonom. Et annet eksempel var en som følte seg jaget mot døden, hvor de hadde det vondt, angst og følte seg dødsdømt. Det var noen so følte seg fanget i en uløselig virkelighet med mye skam og selvtap, gjerne relasjonstap og eksistensiell smerte.

Et interessant funn var at pasientene beskrev at de underrapporterte psykotiske symptomer og suicidtanker. Et eksempel var en som var bekymret for at venner skulle begå suicid, sannsynligvis en projeksjon.

De kliniske implikasjonene av dette er at man skal være forsiktig med å basere selvmordsvurderingen basert på pasientens uttalelser. Det kan være viktig å utforske innholdet i pasientens depressive vrangforestillinger for å avdekke evt. skam, skyld eller tanke om å redde andre.

Et annet mål med forskningen til Fredriksen var å undersøke hvordan pasientene opplevde at innleggelse på lukket akuttpost kunne forebygge selvmord. Hun fant flere ting. Sikkerhetstiltak hindret rømning og suicidforsøk. Tilstedeværelse av personal. BEskyttelse og støtte i et innelåst gjemmested (at verden blir låst ute). Medisinsk behandling mot ulevelig lidelse (jmf Vaaler/Goodwin over om å behandle angst/panikk og insomni). Hjelp til å redefinere egen identitet og situasjon.

De kliniske implikasjonene av dette var bl.a. at både medisiner og sikringstiltak er viktig akutt. Psykotisk angst er kanskje noe av det verste man kan oppleve og må ikke bli avskrevet som «bare angst». Vi må også ha i hodet hvor angstpregede og paranoide pasienter kan være.

Fredriksen la vekt på at dette er en kvalitativ studie som ikke kan si noe om forekomsten av disse fenomenene, men det kan danne grunnlag for fremtidig kvantitativ forskning.

Neste ut var Liv Mellesdal fra Bergen som presenterte data fra SIPEA-studien. Før studien var det lite data på hvor mange som ble lagt inn med suicidproblematikk. I studien fant de at det var 55% ved første innleggelse og 62% ved reinnleggelse (Mellesdal et al 2010). Dess flere innleggelser, dess mer var selvskading og selvmordsforsøk medvirkende til innleggelsen (Mellesdal et al 2014).

Mellesdal tok opp at hun var noe uenig med Vaaler (se lenger oppe) at tidligere selvmordsforsøk (og særlig dem som fører til innleggelse i somatikk) ikke kunne være en sterk prediktor for suicid.

Etter 5,5 år var 14% (988 av 7000 pasienter) døde. 2,2% av selvmord, 1,9% av forgiftningsulykker (rusoverdoser?), somatikk/andre dødsårsaker 7,9% (men kan være noe vanskelig å tolke tallene her).

Faktorer som var tilstede ved siste innleggelse på akuttavdeling som kunne predikere selvmord var bl.a. bipolar lidelse, selvskade i forkant av innleggelse, rusutløste psykoser, alvorlig depressiv episode med psykose og emosjonelt ustabil PF.

Ta-med-hjem-budskapene var flere. Man bør intensivere behandlingsinnsatsen mot affektive psykoser. Psykotiske pasienter kan underrapportere selvmordstanker og man bør vurdere beskyttelsestiltak selv om de ikke uttrykker dette. Man må vektlegge tidligere selvmordsforsøk og selvskading.

Under spørsmålsrunden tok Malt ordet og mente det hadde vært en bra sesjon, men påpekte at mye av det som kommer frem her allerede var beskrevet i notater fra 1800-tallet.

 

Chronotherapeutics and bipolar disorder

Fransesco Benedetti er forskningsdirektør for psykiatri og klinisk nevrobiologi i Milano. Han regnes som en av pionere innenfor kronoterapi, og har også gitt ut en egen lærebok om kronoterapi ved affektive lidelser.

I likhet med flere av de andre, internasjonale foreleserene som har en lang og produktiv karriere hadde han en del på hjertet, og det blir her kun noen smakebiter av alt han kom inn på underveis.

Bipolar depresjon kan være en vanskelig lidelse å behandle, og da kan lysterapi være et alternativ. Benedetti skulle snakke om effekten ved ulike kronoterapeutiske teknikker (søvndeprivasjon, lysterapi, søvnfaseforskyvning) og hvordan det virker.

Det er over 2000 artikler publisert om søvndeprivasjon, og det har vært publisert artikler om dette i over 50 år. Responsraten varierer i ulike studier, men er på 1/3-2/3 for unipolar depresjon, og 2/4-3/4 ved bipolar depresjon (altså noe bedre enn ved unipolar). Benedetti har selv publisert mange studier om dette.

Det finnes ulike former for søvndeprivasjon, både total (oppe hele natten og frem til neste kveld), og delvis deprivasjon, og det finnes ulike protokoller. Det kombineres gjerne med lys på morgenen. Tidspunktet man får lyset på er veldig viktig, mest effektivt tidlig på morgenen (særlig 8 timer etter fase-shift for melatonin). Lysstyrken bør være over 6000 lux. Det er også mange studier som har replikert det de har gjort.

Lysterapi er også effektiv for ikke-sesong-avhengig depresjon. Kombinert med antidepressiva vil lysterapi kunne føre til raskere bedring, og pasientene kan oppleve fordeler allerede første uken.

Sengeposten han jobber på ligger langs en nord-sør-akse, og pasientrom med vindu både mot øst og mot vest. Han valgte da å se på hvor lenge pasienter med bipolar depresjon var innlagt ved enten øst- eller vest-vendt rom og ved ulike årstider. Særlig på sommer og høst fant han klart redusert liggetid for dem som hadde vindu mot øst, altså fikk morgensolen (Benedetti et al 2001).

På siste del av foredraget fikk jeg ikke notert ned så mye, så vi får vente til foredragene legges ut på psykiatriveka sin hjemmeside.

Tilrettelegging av miljøet for optimisering av døgnrytme

Håvard Kallestad fra NTNU presenterte tiltak de hadde gjort ved det nye psykiatribygget i Østmarka som kan hjelpe på døgnrytmen, og evt. på stemningslidelser.

I Trondheim startet de søvnklinikk i 2007 og de har jobbet med insomni (poliklinisk) og døgnrytmeforstyrrelser (innleggelser). Vi vet at lys på natten forsinker melatonin-produksjonen og hemmer den (Chang et al 2015, handler også om eBok-lesing), og det motsatte at mørke om natten fremskynder når melatonin starter å skilles ut (Stothard et al 2017).

Bakgrunnen for tiltakene de vil prøve ut er bl.a. at briller som stenger for blått lys (oransje briller) virker til å kunne ha samme effekt som mørke på melatonin (og en fordel da det er vanskelig å overbevise en pasient til å holde seg i et mørkt rom i mange timer). Man kan også dekke til lamper, men på dagtid er det derimot en fordel å ha blått lys. Man kan bruke LED-lys hvor man kan slå av den blå komponenten. I den nye avdelingen på Østmarka har de slikt lys på halve avdelingen, mens den andre halvparten har vanlig lys.  I tillegg så har de sensor i taket på pasientrom og bad som kan monitorere søvn, bevegelse og respirasjon (han gikk ikke inn på refleksjoner rundt personvern her, se demo-video her). De har også muligheten til å skru på oransje filter foran vindusrutene.

NRK har skrevet om dette. Du kan også se en filmsnutt fra det nye systemet på Østmarka.

 

Etter lunsj var det parallellsesjoner og jeg hørte mer om suicidalitet, men det rekker jeg ikke å skrive om i denne omgang. Tirsdag kveld var det underholdning med Ingvard Wilhelmsen på Litteraturhuset i Bergen, og selv om jeg begynner å ha hørt ham en del ganger nå, er det fortsatt morsomt å høre på ham.

Dette innlegget ble publisert i konferanse, Psykiatri. Bokmerk permalenken.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *